Esclerose Tuberosa

January 16, 2015, 6:50 pm

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Síndromes - Esclerose Tuberosa

A esclerose tuberosa (ET) é uma síndrome relativamente incomum que pode acometer diversos órgãos do corpo, principalmente rim, pulmão, coração, SNC, pele e mucosas. Apesar da grande variedade de características clinicas, as crises epiléticas, atraso mental e tumores hamartomatoso é a tríade mais importante. Acredita-se que a doença esteja relacionada com a mutação espontânea nos genes TSC-1 e TSC-2 que são responsáveis por sintetizar proteínas supressoras de tumor (Hamartina e Tuberina, respectivamente). Outra parte dos casos parece ocorrer de forma hereditária, transmitida de forma autossômica dominante.

A morbimortalidade da patologia está relacionado com a localização (principalmente o órgão) acometida, sendo o SNC palco de um pior prognóstico, devido as múltiplas convulsões que os indivíduos portadores da síndrome sofrem. Em relação a prevalência, algumas pesquisas mostram que a taxa é cerca de 1 a 10 casos para cada 100 mil nascimentos, afetando homens e mulheres nas mesmas proporções.

Atualmente o diagnóstico da ET é feito a partir das características clínicas, dividas em critérios maiores e menores, que serão discutidos posteriormente.

Características Clínicas

A presença de múltiplas lesões papulares denominadas de angiofibromas (ou adenoma sebáceo), é uma das características clínicas mais importantes da doença, onde cerca de 83% a 90% dos pacientes apresentam tais lesões. Comumente estão presentes no sulco nasolabial, bochechas e região mentual. Os fibromas ungueais ou periungueais (Tumores de Koenen) são lesões semelhantes, localizadas abaixo ou ao redor das unhas.

Outras lesões cutâneas são de muita importância para o diagnóstico da condição, dentre elas, podemos citar as placas de chagrém, que são áreas da pele que se apresentam elevadas e com a superfície rugosa localizadas principalmente na região de tronco. Lesões hipopigmentadas de formato oval denominadas "manchas de folha cinza" acometem certa de 85% dos pacientes com ET, essas mácula são melhores visualizadas com o auxílio de uma lâmpada de Wood (iluminação UV). Normalmente o paciente apresenta mais de 3 lesões desse tipo. Manchas café com leite também são encontradas em algumas pesquisas.

As frequentes convulsões são os sintomas mais preocupantes do quadro clínico da ET, estando presente em cerca de 70% a 80% dos pacientes. Além disso, muitos desses, ainda apresentam retardo mental como uma característica importante da doença. O desenvolvimento de tumores hamartomatosos no SNC estão presentes na maioria dos portadores da ET e por se assemelharem a tubérculos (visualizados nas autópsias) a doença recebeu o nome "Esclerose tuberosa".

Angiofibromas - Presença de múltiplas pápulas de superfície lisa em face

Disponível em: http://www.ghorayeb.com/NoseAdenomaSebaceum.html

Os angiofibromas de face são uma das principais características da ET

Disponível em: http://diseasespictures.com/tuberous-sclerosis/

Placa de chagrém - Observar a superfície levemente elevada e de aspecto rugoso.

Disponível em: http://galleryhip.com/tuberous-sclerosis-ash-leaf.html

Mácula acromáticas (Manchas de folha cinza) - Observar coloração esbranquiçada e

formato oval da lesão. São melhores observadas com o auxílio de luz UV.

Disponível em: http://mynotes4usmle.tumblr.com/post/55004184045/tuberous-sclerosis#.VLnEqPldU40

Os Tumores de Koenen são fibromas que se desenvolvem na região das

unhas.

Disponível em: http://www.onlinedermclinic.com/archive/tuberous-sclerosis

Os rins frequentemente são afetados e demonstram a presença de multiplas lesões císticas ou pode ser acometido por lesões hamartomatosas denominadas de angiomiolipomas, normalmente são assintomático, mas podem causar quadros de hematúria e uremia. A presença de oncocitomas renais também já foram relatados na literatura. A principal lesão que envolve o coração é o rabdomioma cardíaco, ocorrendo em cerca de 50% dos pacientes.

Outras características importantes são: Hamartomas oculares, cistos ósseos (principalmente envolvendo os ossos dos dedos), fibrose pulmonar, pólipos intestinais, hamartomas em tireoide, etc.

A cavidade oral também pode ser acometida na ET, ocasionalmente o esmalte dentário é afetado, exibindo defeitos puntiformes (pits) em sua superfície, sendo os incisivos, os elementos mais acometidos. Outra característica importante é a presença de múltiplas lesões papulares de consistência fibrosa localizadas principalmente na gengiva. Outras manifestações orais são: Atraso na erupção dentária, fendas labiopalatinas, úvula bífida e diastemas.

Múltiplas lesões papulares de consistência fibrosa são bastante comuns em pacientes com ET

Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20427926

Observar a presença de defeitos puntiformes no esmalte dentário (pits)

Disponível em: http://thehealthscience.com/showthread.php?846608-Tuberous-Sclerosis

Características Histopatológicas

As lesões orais da ET se assemelham bastante a uma hiperplasia fibrosa comum, exibindo um aumento nodular devido ao aumento do número de fibras colágenas no tecido conjuntivo. Muitas vezes, assim como os angiofibromas de pele, as lesões fibrosas orais podem apresentar numeroso vasos sanguíneos dilatados entre os feixes de fibras colágenas.

Observar a presença de feixes densos de fibras colágenas e múltiplos vasos

sanguíneos.

Disponível em: https://escholarship.org/uc/item/18t4d86n

Observar o componente fibroso e vascular da lesão

Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20427926

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico da Esclerose Tuberosa é feito a partir de suas características clínicas. Para um paciente ser diagnosticado com a doença deve apresentar pelo menos:

- Duas características maiores

- Uma característica maior e duas menores

Características maiores e menores

Disponível em: http://www.scielo.oces.mctes.pt/scielo.php?pid=S0873-21592010000200012&script=sci_arttext

Após a confirmação do diagnóstico clínico, é necessário que o profissional solicite uma série de exames afim de observar o grau de acometimento da doença, como já dito acima, os piores prognósticos estão relacionados com o envolvimento do SNC. Ainda sim, outros órgãos importantes podem ser acometidos. A ressonância magnética cranial é importante para avaliar a condição neurológica do paciente, bem como a presença de tumores. Em casos de pacientes com quadro de convulsão, um eletroencefalograma é uma exame a ser solicitado. Eletrocardiograma, ecocardiograma, ecografia renal, exames oftalmológicos e dermatológicos também são importantes.

Não há cura para a ET, e o tratamento deve ser focado, principalmente, nas manifestações neurológicas do paciente, principalmente no controle das crises epilépticas com o uso de medicamentos anticonvulsivantes. O uso de algumas dessas drogas aliado a um hábito de higiene deficiente (principalmente nos pacientes com retardo mental) são bastante relacionados com os casos de hiperplasia gengival nesses indivíduos.

Ecografia renal - Podemos observar a presença de múltiplas lesões

renais. Cistos (seta preta) e angiomiolipomas (seta branca) podem

ser observados.

Disponível em: http://www.msdlatinamerica.com/ebooks/CoreCurriculumTheUltrasound/sid140237.html

Referências

EVANS, Linton T.; MORSE, Richard; ROBERTS, David W. Epilepsy surgery in tuberous sclerosis: a review. Neurosurgical focus, v. 32, n. 3, p. E5, 2012.

FERNÁNDEZ-GUARINO, M. et al. Esclerosis tuberosa. Hallazgos clínicos en 67 pacientes. Actas Dermo-Sifiliográficas, v. 100, n. 7, p. 596-601, 2009.

FERREIRA, S. et al . Esclerose tuberosa com envolvimento pulmonar. Rev Port Pneumol, Lisboa , v. 16, n. 2, abr. 2010 .

HARUTUNIAN, K; FIGUEIREDO, R; GAY ESCODA, C. Tuberous sclerosis complex with oral manifestations: A case report and literature review. Medicina Oral, Patología Oral y Cirugia Bucal, 2011, vol. 16, num. 4, p. 478-481, 2011.

MARTELLI, H, et al. Oral manifestations leading to the diagnosis of familial tuberous sclerosis. Indian Journal of Dental Research, v. 21, n. 1, p. 138, 2010.

MASCARENHAS, M. I; JANEIRO, M. C; SALGUEIRO, B. ESCLEROSE TUBEROSA: DOIS CASOS DE UMA DOENÇA RARA. Revista Clínica do Hospital Prof. Doutor Fernando Fonseca, v. 2, n. 1, p. 33-36, 2014.

MONTEIRO, T. et al. Esclerosis tuberosa: caracterización clínica e intento de correlación fenotipo/genotipo. In: Anales de Pediatría. Elsevier Doyma, 2014. p. 289-296.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

RUIZ VILLAVERDE, R. et al. Esclerosis tuberosa. Enfermedad de Pringle Bourneville. Actas Dermo-Sifiliográficas, v. 93, n. 1, p. 1-7, 2002.

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Paracoccidioidomicose e Histoplasmose

September 10, 2015, 4:57 pm

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Doenças Infecciosas - Paracoccidioidomicose e Histoplasmose

Paracoccidioidomicose Oral

A paracoccidioidomicose (ou Blastomicose Sul-americana) é uma doença fúngica de maior prevalência nas Américas central e do Sul, e é causada principalmente pelo microrganismo Paracoccidioides brasiliensis. A doença é considerada como uma infecção fúngica profunda, assim como a histoplasmose e a blastomicose, acometendo primariamente (na maiorias dos casos) os pulmões devido a inalação do agente infeccioso. A doença foi descrita pela primeira vez por Adolf Lutz, no brasil, em 1908.

O Paracoccidioide brasiliensisé um fungo dimórfico encontrado em áreas úmidas. Os agricultores e moradores dos campos são os mais afetados. A doença é bastante prevalente nos homens, chegando a proporção de 15:1 em alguns estudos. Acredita-se que os hormônios femininos tenham a capacidade de inibir a transformação das hifas do fungo para a forma de levedura (forma que causa a doença), isso explica tamanha prevalência de acometimento nos pacientes de gênero masculino.

O Brasil, México, Colômbia e a Argentina apresentam muitos casos da doença e pacientes que apresentam a Paracoccidioidomicose em outras regiões, normalmente relatam ter visitado essas áreas endêmicas.

Características Clínicas

A paracoccidioidomicose é uma doença que primariamente acomete o trato respiratório, e partir de então, caso haja alterações no sistema imunológico do indivíduo, se dissemina para outras áreas através dos vasos sanguíneos e linfáticos. A pele e os linfonodos são os locais mais infectados secundariamente.
Em indivíduos imunocompetentes e jovens o curso da doença normalmente é agudo, mimetizando uma gripe comum, incluindo sintomas como febre, tosse e perda de peso. Pacientes que apresentam comprometimento do sistema imunológico podem desenvolver um curso crônico, semelhante ao que ocorre na tuberculose (hemoptise e sudorese noturna) ou um curso disseminado, sendo a condição mais grave. A Paracoccidioidomicose disseminada é mais comum em pacientes com AIDS ou de idade avançada e é caracterizada pelo acometimento extrapulmonar.
A cavidade oral na maioria dos casos é acometida de forma secundária, sendo o palato e a gengiva os locais mais acometidos. As lesões são ulceradas e apresentam um aspecto granular (multiplos pontos hemorrágicos) que na literatura é descrita como aspecto moriforme (ou "mulberry-like" em inglês), por lembrar o aspecto de frutas vermelhas. Essas lesões geralmente são multifocais e apresentam sintomatologia dolorosa. O envolvimento do palato pode provocar perfuração e consequentemente, causar uma comunicação buconasal. Infecções primárias em cavidade oral são bastante incomuns, e quando ocorrem, tentem a acometer áreas com comprometimento da defesa, como áreas de extração recente e grandes ulcerações.
A região facial, principalmente a região bucal e nasal, são locais de envolvimento comum da pele pela doença. As lesões costumam ser ulceradas e crostosas, com potencial bastante destrutivo. Assim como nas mucosas, as lesões cutâneas costumam apresentar pontos hemorrágicos.
Ulceras orais provocadas por outras doenças infecciosas profundas como a tuberculose, histoplasmose, blastomicose e sífilis primária devem ser incluídas no diagnóstico diferencial. A diferenciação com o Carcinoma de células escamosas também deve ser realizada, principalmente quando o local de acometimento da paracoccidioidomicose é a borda lateral de língua ou o assoalho bucal.

Paracoccidioidomicose - Lesões ulceradas e aumento de volume do rebordo alveolar do paciente, observar os múltiplos pontos hemorrágicos (aspecto moriforme)

Disponível em: http://www.ricardosgomez.com/

Paracoccidioidomicose em palato duro

Disponível em: http://www.ricardosgomez.com/

Lesões ulceradas com aspecto de "frutas vermelhas" em palato duro

Disponível em: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X12000363

Paracoccidioidomicose - Lesão cutânea destrutiva em região de mucosa e asa do nariz

Disponível em: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X12000363

Características Histopatológicas

A microscopia das lesões orais provenientes das infecções fúngicas profundas são inespecíficas, apresentando áreas granulomatosas, onde é observado infiltrado inflamátório contendo principalmente macrófagos e células gigantes multinucleadas. Na paracoccidioidomicose, o epitélio de superfície normalmente apresenta-se hiperplásico (hiperplasia pseudoepiteliomatosa) e "parece" tentar invadir o tecido conjuntivo adjacente, essa condição deve ser bem avaliada para que o patologista não chegue a um diagnóstico errôneo, pois muitas vezes a imagem histológica pode ser semelhante a um Carcinoma de células escamosas.
A diferenciação entre as lesões fúngicas profundas deve ser feita a partir da identificação do microrganismo. Essas técnicas podem ser facilitadas com o auxílio de corantes específicos como o Grocott-Gomori (coloração por metenamina de prata) e o PAS (Ácido periodico de Schiff). As leveduras do Paracoccidioides brasiliensis apresentam o aspecto característico de "orelha de Mickey" e "roda de leme" devido aos brotamentos dos microrganismos.
Em relação ao diagnóstico diferencial microscópico, outras infecções granulomatosas como a histoplasmose, tuberculose e leishmaniose devem ser levadas em consideração. Além disso, a literatura ainda inclui a sarcoidose e a doença de Crohn.

Reação granulomatosa contendo múltiplos macrófagos e células gigantes

multinucleadas, observar a presença do microrganismo no interior

dessas células.

Disponível em: https://patologia.iptsp.ufg.br/n/4945-paracoccidioidomicose

Histoplasma Capsulatum - Aspecto de "orelha de mickey"

Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/nptparacoco3b.html

Brotamento em "roda de leme"

Disponível em: http://www.microbiologybook.org/mycology/mycology-6.htm

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico da Paracoccidioidomicose deve ser confirmado por meio da identificação do agente causal nos espécimes de biópsia ou citologia esfoliativa (padrão ouro na doença). Exames radiográficos para avaliação pulmonar são bem indicado, pois como já abordado, a grande maioria dos casos da doença em boca, consiste de infecções secundárias, onde o foco primário é o trato respiratório, Exames sorológicos para identificação de anticorpos também são indicados e apresentam resultados positivos em grande parte dos casos.

O tratamento dessa condição deve ser realizado a partir da administração de antifúngicos como o itraconazol, fluconazol, cetoconazol e anfotericina B (mais utilizada em ambiente hospitalar, devido a sua alta toxicidade). Em casos mais brandos, a literatura mostra que as sulfonamidas (associadas ou não a antifúngicos) apresentam bons resultados.

Histoplasmose Oral

A histoplasmose é uma doença fúngica profunda causada pelo microrganismo Histoplasma Capsulatum, um fungo dimórfico que em sua forma de levedura é patogênico. Esse fungo pode ser encontrado em áreas úmidas e em fezes de pássaros e morcegos, por isso, essa doença é mais prevalente em indivíduos que habitam as zonas rurais. O Brasil e outros países da America são considerados áreas endêmicas da histoplasmose. Normalmente, o paciente adquire a doença a partir da inalação do microorganismo.

Características Clínicas

Grande parte dos casos de histoplasmose são assintomáticos, não havendo prejuízo para a qualidade de vida do paciente. Assim como a doença abordada acima, a Histoplasmose, clinicamente, pode ser dividida em aguda, crônica e disseminada. Alguns estudos mostram que o curso da doença é influenciado por três fatores - Sistema imunológico do paciente, quantidade de fungos inalados e a cepa de de Histoplasma capsulatum.

A Histoplasmose aguda é a forma mais comum (que apresenta sintomatologia), onde os pacientes relatam sintomas mais brandos, geralmente fadiga, febre e tosse não produtiva, essa forma é mais comum em pacientes jovens, que apresentam um bom sistema imunológico. A Histoplasmose Crônica assemelha-se a tuberculose e é mais comum indivíduos imunossuprimidos e idosos. Em alguns países essa doença está muito relacionada com a AIDS, com cerca de 2% a 10% dos pacientes com essa condição. Outras formas de diminuição da capacidade de defesa do organismo podem estar relacionadas com deficiência nutricional, doenças renais crônicas, transplantes e uso prolongado de corticosteroides.

A forma disseminada da doença é a mais importante para a Estomatologia, pois, a cavidade oral pode ser acometida por meio de infecção secundária (o pulmão geralmente é o local da infecção inicial).

As lesões em cavidade oral são caracterizadas por ulcerações normalmente unitárias e de bordas endurecidas que acomete a mucosa jugal, palato duro e língua em grande parte dos casos. Os pacientes costumam relatar sintomatologia dolorosa e que percebeu a lesão a bastante tempo. A orofaringe também é um importante sítio de infecção secundária, principalmente em pacientes imunossuprimidos.

O diagnóstico diferencial da histoplasmose em cavidade oral é realizado a partir de outras doenças infeciosas e principalmente com lesões malignas como o Carcinoma de células escamosas (algumas lesões podem ser idênticas).

Histoplasmose - Lesões ulceradas em palato mole

Disponível em: http://www.sgim.org/web-only/clinical-images/oral-ulcers-with-weight-loss

Lesão ulcerada em borda lateral de língua, o local e o aspecto sugerem

uma condição maligna.

Neville et al, 2009

Ulceração de bordas endurecida mimetizando um carcinoma de células

escamosas.

Disponível em:http://medind.nic.in/jay/t09/i3/jayt09i3p157.htm

Histoplasmose em gengiva

Disponível em:http://www.emedicinehealth.com/histoplasmosis/page4_em.htm

Características Histopatológicas

Histologicamente, a histoplasmose é caracterizada por granulomas, que são formados principalmente por macrófagos e células gigantes multinucleadas. A identificação do Histoplasma capsulatum pode ser realizada em HE, embora seja difícil localizar o microrganismo nessa coloração. O uso do PAS ou da coloração de Grocott-Gomori são mais indicadas. Outras lesões granulomatosas devem ser incluídas no diagnóstico diferencial histopatológico da histoplasmose.

Reação inflamatória contendo múltiplas células fagocitárias.

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962013000300420&script=sci_arttext&tlng=pt

Observar microrganismos fagocitados por macrófago

Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/npthistoplasmose1b.html

Leveduras de Histoplasma Capsulatum em coloração por metenamina de prata

(Grocott-Gomori)

Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962013000300420&script=sci_arttext&tlng=pt

Diagnóstico e Tratamento

Assim como outras lesões fúngicas profundas, o diagnóstico da histoplasmose é obtido a partir da identificação do fungo. Exames sorológicos e de imagem (radiografia pulmonar) podem ser solicitados para facilitar o processo diagnóstico.

O tratamento dos casos mais brandos da doença (forma aguda) é realizado com base na sintomatologia, sendo um tratamento paliativo, pois a histoplasmose aguda tende a ser autolimitada. Os casos crônicos e principalmente os disseminados, necessitam de tratamentos mais fortes, com a utilização de antifúngicos. O uso de anfotericina B intravenosa ou longos períodos de administração de itraconazol são recomendados nos casos de histoplamose disseminada.

Referências

ALVES, Rubina et al. Paracoccidioidomicose: caso clínico. Med Cutan Iber Lat Am, v. 41, n. 2, p. 63-66, 2013.

ANTONELLO, Vicente Sperb et al. Oropharyngeal histoplasmosis: report of eleven cases and review of the literature. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 44, n. 1, p. 26-29, 2011.

DE CARVALHOSA, Artur Aburad et al. Paracoccidioidomycosis prevalence in a public laboratory of the Brazilian unified health system. 2012.

MARQUES, Silvio Alencar et al . Histoplasmose cutanea reveladora de infeccao pelo HIV. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro , v. 88, n. 3, p. 420-423, June 2013.

MARQUES, Sílvio Alencar. Paracoccidioidomycosis. Clinics in dermatology, v. 30, n. 6, p. 610-615, 2012.

MOHAMMED, Shafiulla et al. Oral histoplasmosis masquerading as oral cancer in HIV-infected patient: A case report. Medical mycology case reports, v. 1, n. 1, p. 85-87, 2012.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

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Qual é o seu Diagnóstico? (II)

September 10, 2015, 5:05 pm

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Qual é o seu Diagnóstico?

De acordo com essa imagem clínica, quais são suas hipóteses de diagnóstico? E qual seria sua conduta frente a esse caso?

Prof. Paulo Bonan - Projeto CEO Torre

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Sialometaplasia Necrosante

October 4, 2015, 2:18 pm

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Lesões de Glândulas Salivares - Sialometaplasia Necrosante

A Sialometaplasia Necrosante (ou necrotizante), SN, é uma desordem inflamatória incomum de glândulas salivares menores. A SN foi descrita pela primeira vez em 1973 por Abrans et al.

Essa doença ainda não apresenta etiologia conhecida, embora alguns autores relacionem o acometimento e necrose das glândulas salivares menores a eventos que possam provocar isquemia como o trauma local, anestesias locais, tabagismo, álcool, alterações gástricas, infecções e até mesmo neoplasias.
A isquemia provocada pelos anestésicos locais tem sido vista como uma das principais causas da SN, devido ao uso de princípios como a adrenalina e noradrenalina, utilizadas como meios para promover uma vasoconstrição, isso, aliado a anatomia "bastante aderida ao osso" do palato duro contribuem para indução da isquemia dos vasos da região, redução de suprimentos e consequentemente, morte das glândulas salivares menores. Apesar dessa hipótese etiológica, muitos pacientes com a doença negam histórico de realização de manobras cirúrgicas associadas a anestésicos.

A maior importância da SN para a área para o diagnóstico é, sem dúvidas, sua apresentação clínica, pois essa condição pode mimetizar outras patologias, principalmente neoplasias malignas como o carcinoma mucoepidermóide, carcinoma adenoide cístico e o de células escamosas. Em estudos mais recentes foi percebido que a SN é mais prevalente em pacientes do gênero masculino, com idade média de 46 anos de idade.

Características Clínicas

Inicialmente, a Sialometaplasia Necrosante apresenta-se como um aumento de volume dolorido e de crescimento rápido em palato duro (maior parte dos casos). Após isso, forma-se uma área de úlcera central, medindo entre 1 a 5cm de diâmetro, normalmente indolor, e de cicatrização bastante lenta, com cerca de 3 a 12 semanas de duração.

Essa lesão frequentemente é unilateral, embora em alguns casos possa ser bilaterial ou estar localizada em linha média. A destruição do osso adjacente é rara e são bem mais evidenciadas em exames como tomografia computadorizada e ressonância magnética.

Doenças neoplásicas, infecciosas e sistêmicas com predileção pelo palato normalmente apresentam características clínicas bastante semelhantes, por isso são importantes diagnósticos diferenciais da SN. Dentre elas, podemos citar o carcinoma de células escamosas, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoide cístico, linfoma de células NK/T, sífilis terciária, histoplasmose e granulomatose de Wegener.

Sialometaplasia necrosante em estágio inicial - Aumento de volume eritematoso

em palato duro.

Neville et al, 2009

Lesão ulcerada profunda em palato duro

Regezi et al, 2013

Observar área necrótica no interior da lesão

Disponível em: https://www.flickr.com/photos/filbyfilms/6255183918

Sialometaplasia Necrosante - Ulceração extensa

Disponível em: http://www.wikidoc.org/index.php/Salivary_gland_enlargement

Lesão de grande proporção acometendo palato duro e mole

Disponível em: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212440312002271

Características Histopatológicas

A SN, microscopicamente, é caracterizada pela presença de glândulas salivares necróticas, e, algumas dessas, apresentando metaplasia escamosa. Um fator importante, que permite diferenciar essa patologia de outras (principalmente malignas), é o fato de que a arquitetura lobular das glândulas permanece preservada. Em alguns casos, geralmente no início da lesão, áreas de extravasamento de mucina podem ser encontradas, ocorrendo devido a inflamação local. A superfície pode apresentar "hiperplasia pseudoepiteliomatosa". Pleomorfismo celular ou qualquer característica de atipia raramente são visualizados.
O diagnóstico diferencial histológico é feito com o carcinoma mucoepidermóide, carcinoma de células escamosas e a sialadenite necrosante aguda (onde é observada necrose das glândulas salivares, contudo, não há melaplasia escamosa).

SN - Imagem microscópica em maior aumento evidenciado tecido glândular

pálido e necrótico.

Disponível em: http://www.tmd.ac.jp/dent/opat/sakamoto.files/nsmhome.htm

SN - Imagem de maior aumento evidenciando metaplasia escamosa

de algumas glândulas salivares

Disponível em: http://www.tmd.ac.jp/dent/opat/sakamoto.files/nsmhome.htm

Tecido epitelial exibindo hiperplasia "pseudoepiteliomatosa" e metaplasia

escamosa das glândulas salivares

Disponível em: http://www.archivesofpathology.org/doi/abs/10.1043/1543-2165-133.5.692

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico da sialometaplasia necrosante é realizado com a associação das características clínicas e histopatológicas. Essas lesões, muitas vezes, apresentam-se idênticas a um carcinoma mucoepidermoide ou outras malignidades, por isso, deve ser sempre biopsiada, mesmo nos casos que o paciente relate histórico sugestivo de SN. O patologista também deve estar atento, pois a doença pode mimetizar outras também a nível microscópico.
A SN é uma patologia autolimitada e desaparece espontaneamente entre 3 e 12 semanas, alguns medicamentos de suporte podem ser prescritos para alívio da sintomatologia do paciente.

Referências

CARLSON, Diane L. Necrotizing sialometaplasia: a practical approach to the diagnosis. Archives of pathology & laboratory medicine, v. 133, n. 5, p. 692-698, 2009.

JOSHI, Samir A. et al. Necrotizing sialometaplasia: A diagnostic dilemma!.Journal of oral and maxillofacial pathology: JOMFP, v. 18, n. 3, p. 420, 2014.

KAPLAN, Ilana et al. The clinical, histologic, and treatment spectrum in necrotizing sialometaplasia. Oral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology, v. 114, n. 5, p. 577-585, 2012.

LEE, Dong Jin et al. Necrotizing sialometaplasia accompanied by adenoid cystic carcinoma on the soft palate. Clinical and experimental otorhinolaryngology, v. 2, n. 1, p. 48-51, 2009.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

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Tumor Odontogênico Cístico Calcificante

October 30, 2015, 6:57 pm

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Cistos e Tumores Odontogênicos: Tumor Odontogênico Cístico Calcificante

O tumor odontogênico cístico calcificante (TOCC) é uma lesão incomum que foi primeiramente descrita por Gorlin em 1962. Desde sua descoberta, essa condição passou por várias nomenclaturas, sendo chamada de cisto odontogênico calcificante, cisto de Gorlin e cisto odontogênico calcificante de células fantasmas. Embora essa lesão tenha sido classificada como tumor em 2005 pela OMS, grande parte dos autores ainda preferem classifica-la como um cisto odontogênico, devido a suas características histopatológicas e seu comportamento pouco invasivo.

Acredita-se que o TOCC apresente etiologia relacionada com a proliferação de células derivadas dos remanescentes do epitélio odontogenico, no interior dos ossos gnáticos ou da gengiva (no caso de lesões periféricas). Alguns casos parecem representar mutações genéticas, onde um gene da via de sinalização WNT é afetado.

O TOCC pode acometer pacientes de todas as idades, sendo os indivíduos por volta da segunda década de vida, os mais acometidos. O gênero feminino apresenta uma maior predileção pela patologia.

Características Clínicas

O tumor odontogênico cístico calcificante é uma lesão predominantemente intraóssea, embora alguns poucos casos possam ser representados por lesões periféricas, sendo a gengiva o local mais acometido. As lesões centrais costumam afetar os osso gnáticos, havendo predileção pela região de caninos, onde clinicamente, é caracterizada por um aumento de volume expansivo.

Outras lesões odontogênicas podem estar em associação com o TOCC, a literatura relata que lesões como os odontomas, tumor odontogênico adenomatoide e o ameloblastoma podem se desenvolver com a lesão em questão.

Quando acomete a gengiva, em sua forma periférica, essa condição apresenta-se semelhante a uma lesão proliferativa não neoplásica, sendo representado por uma massa nodular, séssil e de coloração normocrômica ou eritematosa. Assim, o diagnóstico diferencial deve ser realizado com base em lesões como o granuloma piogênico, lesão periférica de células gigantes e o fibroma ossificante periférico.

O diagnóstico diferencial clínico do TOCC intraósseo é feito com outras condições que costumam produzir expansão da cortical óssea. O tumor odontogênico adenomatoide é uma lesão central que apresenta predileção pela maxila, principalmente pela região de caninos. Outras lesões que devem ser incluídas como diagnósticos diferenciais são: Lesão central de células gigantes, ameloblastoma, cisto residual e o ceratocisto odontogênico.

Aumento de volume coberto por mucosa integra e ausência do elemento

Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/eins/v10n3/v10n3a19.pdf

Tumor odontogênico cístico calcificante - Aumento de volume expansivo

Disponível em: http://pathologyoutlines.com/topic/mandiblemaxillacalcifyingodontogenic.html

Aumento expansivo das corticais vestibular e lingual

Disponível em: http://www.ricardosgomez.com/casos-clinicos/cisto-odontog%C3%AAnico-calcificante/

Características Radiográficas

Radiograficamente, o TOCC é caracterizado por uma imagem radiolúcida contendo focos radiopacos em seu interior. Podem ser uni ou multiloculares e frequentemente apresentam margens bem delimitadas.

A lesão apresenta predileção pela região de caninos e é bastante comum que um dente impactado (geralmente o próprio canino) esteja associado. As calcificações, quando presentes, podem ser discretas, em aspecto de "sal e pimenta" ou intensas, sobrepondo as áreas radiolúcidas.

Outras características importantes observadas nos exames de imagem são: adelgaçamento das corticais ósseas, perfurações, reabsorções dentárias, deslocamento dental e associações com outras lesões (já citadas acima).

Quando localizado em região de canino (estando este impactado) o principal diagnóstico diferencial radiográfico é o tumor odontogênico adenomatoide, pois a impactação dentária, região de predileção e presença de focos radiopacos são comuns as duas lesões. O Tumor odontogênico epitelial calcificante também costuma apresentar focos de radiopacidade embora essa lesão tenha maior predileção pela região posterior de mandíbula. Outros diagnósticos diferenciais radiográficos incluem: Ceratocisto odontogênico, odontoameloblastoma e o fibrodontoma ameloblástico.

Lesão mista em maxila, provocando deslocamento dentário

Lesão radiolúcida com focos radiopacos em maxila

Disponível em: http://raiosxis.com/cisto-odontogenico-calcificante-cisto-de-gorlin

TOCC em mandíbula - Observar foco radiopaco e

dente impactado

Disponível em: http://www.studydroid.com/printerFriendlyViewPack.php?packId=225580

Tomografia demonstrando extensa lesão em mandíbula

Disponível em: https://www.flickr.com/photos/radiologiafundecto2008/3944809327/player/9b98844b74

Tomografia axial demonstrando expansão da cortical

óssea e pontos radiopacos

Disponível em: http://www.birpublications.org/doi/full/10.1259/bjr/19841479

Características Histopatológicas

Apesar de atualmente ser classificada como tumor, a grande maioria das lesões submetidas ao exame histopatológico parecem apresentar características de cisto, onde uma cápsula cística constituída por tecido conjuntivo fibroso, epitélio de revestimento e lúmen são observados.
A camada basal do componente epitelial apresenta células cúbicas ou cilíndricas e hipercromadas bastante semelhantes aos ameloblastos. A camada sobrejacente contém células anguladas e arranjadas frouxamente, dando um aspecto semelhante ao retículo estrelado do órgão do esmalte.
No interior do epitélio é possível observar células eosinofílicas e anucleadas chamadas de células fantasmas, acredita-se que essas células se desenvolvam a partir de um processo de degeneração resultado de uma necrose por coagulação ou ceratinização anormal. A presença de calcificações basofílicas em meio ao epitélio e células fantasmas também são características importantes para o diagnóstico definitivo da lesão. Essas calcificações parecem se desenvolver devido aos estímulos do epitélio odontogênico sobre o tecido conjuntivo adjacente.
Lesões periféricas mostram epitélio odontogênico (células basais ameloblastomatosas e camada semelhante ao retículo estrelado) em meio a um estroma de tecido conjuntivo fibroso, no interior do componente epitelial, também é possível visualizar múltiplas células fantasmas.
O diagnóstico diferencial histopatológico é realizado com base em outras lesões odontogênicas. A presença de células fantasmas e calcificações basofílicas parece diferenciar bem essa entidade de outras lesões de mesmo grupo. O carcinoma odontogênico de células fantasmasé diferenciado da patologia em questão pelo grau de agressividade, grau de atipia celular e áreas necróticas.

TOCC - Camada basal apresentando células cilíndricas e hipercromáticas, acima,

podemos observar células arranjadas frouxamente além de inúmeras células

fantasmas (setas)

Múltiplas células fantasmas, na região superior da micrografia, podemos observar

coalescência dessas células formando áreas de material amorfo e acelular

Disponível em: https://lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=odontogenic+cyst%2C+calcifying&lang=1

Observar áreas de calcificações basofílicas

Disponível em: http://www.birpublications.org/doi/full/10.1259/bjr/19841479

Diagnóstico e Tratamento

O TOCC, em muitos casos, não costuma produzir sintomas, e são descobertos apenas em radiografias de rotina. Para seu correto diagnóstico, é necessário a correlação entre os exames clínico, radiográfico e histopatológico. A realização de punção aspirativa é importante no ato do exame clínico para descartar possíveis diagnósticos diferenciais.
O tratamento é realizado a partir da enucleação seguida (ou não) por curetagem vigorosa da loja cística. Os índices de recidivas são baixos tanto para as lesões intraósseas quanto para as lesões periféricas. Lesões de maiores proporções podem necessitar de tratamentos mais invasivos.

Referências

GEORGE, Renjith; DONALD, Preethy Mary; SABARINATH, B. Calcifying Cystic Odontogenic Tumor: A Case Report and Review. IJSS, v. 1, n. 8, p. 28, 2015.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

UCHIYAMA, Y. et al. Calcifying cystic odontogenic tumour: CT imaging. The British journal of radiology, 2014.

UTUMI, Estevam Rubens et al. Distintas manifestações do tumor odontogênico cístico calcificante. Einstein (São Paulo), v. 10, n. 3, p. 366-370, 2012.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

ZORNOSA, Ximena; MÜLLER, Susan. Calcifying cystic odontogenic tumor.Head and neck pathology, v. 4, n. 4, p. 292-294, 2010.

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Síndrome de Gorlin-Goltz

January 16, 2016, 6:03 am

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Síndromes - Síndrome de Gorlin-Goltz (Síndrome Nevoide dos carcinomas basocelulares)

A Síndrome de Gorlin-Goltz, também chamada de Síndrome nevóide dos carcinomas basocelulares, foi descrita inicialmente 1894 e definida em 1960 por Gorlin e Goltz. É uma doença de etiologia ainda incerta, embora alguns pesquisadores relacionem a mutação do gene PTCH (via de sinalização hedgehog) com o desenvolvimento da síndrome. Esse gene atua como um supressor tumoral, e quando modificado, tende a favorecer a proliferação celular e, consequentemente, favorecer a formação de tumores que são componentes de grande importância na caracterização da doença, principalmente os múltiplos carcinomas basocelulares que os pacientes costumam apresentar.

Essa síndrome é autossomica dominante e apresenta alta penetrancia e expressividade. Não há prevalência por etnia ou gênero e estima-se que sua incidência seja de 1/50000 na população geral, havendo variação entre as regiões.

Características Clínicas

A Síndrome de Gorlin-Goltz apresenta um amplo espectro de características clínicas, dentre elas, a presença de múltiplos carcinomas basocelulares, lesões intraósseas (na grande maioria diagnosticadas como ceratocistos odontogênicos), presença de depressões palmoplantares (pits), cistos epidermoides em pele e calcificação da foice do cérebro são os sinais e sintomas mais evidenciados e presentes nos pacientes acometidos pela doença.

Os múltiplos carcinomas de células basais são sem dúvidas a principal característica da síndrome, essas lesões frequentemente apresentam-se como nódulos endurecidos com uma área de ulceração central, costumam ser indolores e apresentam crescimento lento. Curiosamente, e diferindo das lesões isoladas, os carcinomas presentes na síndrome de gorlin-goltz apresentam predileção por áreas não expostas ao sol (importante fator etiológico nos casos isolados). Na face, a região de terço médio é a mais acometida. Essas lesões começam a se desenvolver por volta da puberdade ou entre a segunda e terceira décadas de vida e alguns pacientes chegam a apresentar centenas delas. Algumas alterações faciais como hipertelorismo (aumento da distância que separa os dois olhos), bossa frontal, alargamento da base do nariz e prognatismo mandibular são bastante observadas nesses pacientes.

As lesões intraósseas dos maxilares costumam ser diagnosticadas como ceratocistos odontogênicos (tumor odontogênico ceratocístico), essas lesões são indolores e múltiplas, onde, clinicamente, podem apresentar aumento de volume do local afetado. Cerca de 75% dos pacientes com a Síndrome do carcinoma nevoide basocelular apresentam lesões gnáticas, e, essas alterações parecem surgir antes dos 19 anos de idade. Infelizmente, os ceratocistos dessa Síndrome apresentam uma taxa de recidiva "tão quanto ou maior" que as lesões isoladas. Outras alterações esqueléticas importantes são: costela bífida, calcificação da foice do cérebro, alterações nos ossos dos dedos das mãos e a cifoescoliose.

A atresia maxilar, palato ogival, fissuras labiopalatinas, alterações na erupção dos dentes (má oclusão e agenesia dentária) são achados orais importantes no diagnóstico da doença.

Os "pits" encontrados nas palmas das mãos e planta dos pés representam uma alteração local na maturação das células basais da região, clinicamente, são representadas por depressões puntiformes e múltiplas. Cerca de 65% dos pacientes com a doença apresentam essa anormalidade. Essas alterações costumam se desenvolver por volta da segunda década de vida e o número de lesões aumenta de acordo com a idade do paciente.

Outras alterações encontradas na síndrome são: Fibromas ovarianos e cardíacos, hipogonadismo (diminuição da função das gônadas), retardo mental, meduloblastoma e meningioma.

Carcinoma de Células basais - Lesão nodular apresentando ulceração central, essas lesões

também são conhecidas como "úlcera roedora"

Disponível em: https://www.onlinedermclinic.com/archive/basal-cell-carcinoma

Carcinoma de células basais na região nasal

Disponível em: https://en.wikipedia.org/wiki/Basal-cell_carcinoma

Múltiplos carcinomas de células basais na síndrome de

Gorlin

Disponível em: http://www.intechopen.com/books/current-genetics-in-dermatology/nevoid-basal-cell-carcinoma-syndrome-nbccs-

Depressões puntiformes nas palmas das mãos (pits)

Disponível em: http://www.hindawi.com/journals/bn/2014/830874/fig1/

Aumento de volume do terço inferior provocando assimetria facial (presença

de ceratocisto odontogênico em mandíbula)

Disponível em:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22442553

Características Radiográficas

Radiograficamente, as lesões intraosseas são caracterizadas pela presença de uma imagem radiolúcida de margens escleróticas uni ou multilocular e frequentemente múltiplas ao longa da mandíbula (principalmente da região posterior) e maxila. É comum observar um dente não irrompido associado ao interior da imagem radiolúcida (semelhante a um cisto dentígero). Na radiografia, e associado a lesão, é possível observar impactação dentária, divergência dentária, reabsorção radicular, rarefação óssea ou até mesmo perfuração do mesmo.

O diagnóstico diferencial das lesões unitárias é realizado principalmente com condições como o ameloblastoma e o cisto dentígero. Já as lesões sindrômicas (ou seja, múltiplas), devem ser diferidas de outras patologias que apresentem múltiplas imagens radiolúcidas gnáticas como o querubismo por exemplo.

A calcificação da foice do cérebro e a costela bífida (uni ou bilateral) são alterações radiográficas bastante comuns na síndrome. A primeira pode ser observada a partir de uma radiografia postero-anterior (PA), onde é visualizado uma imagem radiopaca na região da foice do cérebro, já a segunda, pode ser detectada em uma radiografia de tórax.

Múltiplas imagens radiolúcidas em mandíbula

Disponível em:http://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.5624/isd.2012.42.1.55&vmode=PUBREADER

Presença de lesões em mandíbula e maxila, observar impactação dentária

nos dois arcos

Disponível em: http://isdent.org/search.php?where=aview&id=10.5624/isd.2011.41.4.171&code=2080ISD&vmode=PUBREADER

Calcificação da foice do cérebro

Disponível em:http://www.nature.com/gim/journal/v6/n6/fig_tab/gim200476f4.html

Presença de costela bífida

Disponível em: http://medind.nic.in/cab/t15/i5/cabt15i5p102.htm

Características Histopatológicas

Os ceratocistos odontogêncios, histologicamente, são representados por uma cavidade (lúmen) revestida por um epitélio de superfície corrugada e camada de células basais hipercromada e células dispostas em paliçada. Abaixo do epitélio, podemos observar a presença de uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso onde é possível verificar restos de epitélio odontogênico ou cistos satélites (os ceratocistos síndromicos costumam apresentar uma maior quantidade desses elementos em sua cápsula cística, embora isso não seja patognomônico). O lúmem cístico frequentemente é preenchido por um material ceratinoso, de coloração esbranquiçada na macroscopia.
A microscopia dos carcinomas de células basais sindrômicos são bastante semelhantes as lesões isoladas, onde são representados por células do tecido epitelial (células basaloides) arranjadas em ilhas ou cordões que invadem o tecido conjuntivo adjacente. Nos casos isolados da lesão (onde os raios ultravioletas são o principal fator etiológico) é possível observar um certo grau de elastose solar no estroma. Essa característica pode não ser observada nas lesões síndromicas pois os carcinomas costumam se desenvolver em áreas não expostas ao sol, como já foi mencionado acima.
O carcinoma de células basais apresentam uma ampla diversidade de padrões microscópicos, dentre eles, os principais são: Nodular, pigmentado, esclerosante, superficial e nevoide. Esses subtipos serão abordados em uma postagem futura.

Carcinoma de Células basais - Observar invasão do tecido conjuntivo por células que

parecem surgir da camada basal do epitélio adjacente. Essas células formam extensas ilhas e lençóis no tecido.

Disponível em:https://en.wikipedia.org/wiki/Basal-cell_carcinoma

Carcinoma de células basais - As células basalóides apresentam-se intensamente coradas

Disponível em:https://en.wikipedia.org/wiki/Basal-cell_carcinoma

Tumor odontogênico ceratocístico - Cavidade cística revestida por um epitélio de superfície

corrugada e camada de células basais com células hipercromadas e dispostas em paliçada

Disponível em: http://www.pathologyoutlines.com/topic/mandiblemaxillakeratocyst.html

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico da Síndrome de Gorlin-Goltz é realizado a partir de suas características clínicas, sendo as principais, a presença dos carcinomas basocelulares (múltiplos) e as lesões gnáticas (ceratocistos odontogênicos). O aconselhamento genético é recomendado devido ao caráter hereditário que essa patologia possui.
Os carcinomas de células basais devem ser removidos por meio de exérese simples, laser, terapia fotodinâmica ou quimioterapia tópica. Como os raios ultravioletas estão diretamente relacionados com os casos isolados desses carcinomas, é importante orientar ao paciente que proteja as áreas envolvidas por meio de protetores solares.
Os ceratocistos, infelizmente, apresentam taxas elevadas de recidiva e mesmo após a sua remoção, algumas lesões tentem a crescer novamente, meios mais invasivos, como a ressecção, são utilizados em casos com muitas recidivas.

Referências

BRONOOSH, Pegah et al. Imaging findings in a case of Gorlin-Goltz syndrome: a survey using advanced modalities. Imaging science in dentistry, v. 41, n. 4, p. 171-175, 2011.

GURUPRASAD, Yadavalli; PRABHU, Prashanth R. Gorlin-Goltz syndrome with situs oppositus. National journal of maxillofacial surgery, v. 1, n. 1, p. 58, 2010.

HEGDE, Shruthi; SHETTY, Shishir Ram. Radiological features of familial Gorlin-Goltz syndrome. Imaging science in dentistry, v. 42, n. 1, p. 55-60, 2012.

MUFADDEL, Amir et al. A Case of Gorlin-Goltz Syndrome Presented with Psychiatric Features. Behavioural neurology, v. 2014, 2014.

VIEIRA, Érica Cristina Vieira et al. Síndrome de Gorlin. Diagn. tratamento, v. 17, n. 3, 2012.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

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Fármacos utilizados na Estomatologia (I) - Antimicrobianos

June 14, 2016, 5:12 am

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Fármacos utilizados na Estomatologia (I) - Antimicrobianos

Os antimicrobianos são agentes bastante utilizados na prática odontológica, visto que, frequentemente estamos expostos a casos de infecções, ou os utilizamos até mesmo para prevenção das mesmas. Os antimicrobianos começaram a ser utilizados por volta da década de 1940, e a partir de então, passaram a revolucionar o campo da medicina em relação as infecções causadas por microrganismos, que na época, apresentavam altos índices de mortalidade.

Infelizmente, o uso indevido desses medicamentos tem permitido uma maior quantidade de microrganismos resistentes, sendo este, um dos maiores problemas de saúde pública mundial atualmente.

Existem muitos antimicrobianos utilizados na odontologia, dentre eles, os mais prescritos pelos cirurgiões-dentistas são os pertencentes ao grupo das penicilinas.

Considerações Gerais

De maneira geral, os antimicrobianos são prescritos na odontologia por dois motivos principais: Controle de infecções (principalmente de origem dentária) e como agente profilático para pacientes com endocardite ou com alguma condição imunossupressora. O uso dessas medicações para doenças infecciosas sistêmicas, devem sempre ser acompanhadas pelo médico infectologista responsável pelo paciente.

Na odontologia, a via mais utilizada é a oral, em casos de infecções mais agressivas, outras vias, como a endovenosa ou intramuscular podem ser utilizadas. Os agentes antimicrobianos mais utilizados na odontologia são: amoxicicilina, cefalexina, eritromicina, claritromicina, azitromicina, clindamicina, metronidazol e algumas tetraciclinas.

Penicilinas

As penicilinas, assim como as cefalosporinas, pertencem ao grupo dos betalactâmicos, pois apresentam um anel aromático de mesmo nome em sua estrutura química. Podem ser classificadas em naturais ou semissintéticas. As penicilinas são bactericidas, ou seja, apresentam capacidade de destruir as bactérias. Seu mecanismo de ação se dá a partir da alteração da integridade da parede celular, fazendo com que as bactérias passem a ser sensíveis ao meio em que estão colonizando. São medicamentos bastante seguros e apresentam um amplo espectro. Representam a maior parte dos antimicrobianos vendidos.

Desse grupo de antimicrobianos, a amoxicilina é o medicamento mais utilizado na odontologia atual.

Amoxicilina (Amoxil®, Novocilin®)

- P.U (prescrição usual) - 500mg de 8/8 horas ou 875mg de 12/12 horas (7 dias)

- São contra indicadas em casos de pacientes com histórico de alergia à cefalosporinas ou outros betalactâmicos.

- Bem absorvida no TGI (trato gastrointestinal)

- Agente profilático: P.U - 2g uma hora antes do procedimento

Ampicilina (Binotal®)

- P.U - 500mg de 6/6 horas (7 dias)

- Indicado a ingestão do medicamento uma hora antes das refeições, pois a presença do alimento no TGI pode dificultar a absorção da ampicilina.

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio (Clavulin®, Novamox 2x®)

- P.U - 500mg de 8/8 horas ou 875mg de 12/12 horas (7 dias)

- O Clavulanato de potássio age inativando as betalactamases (enzimas bacterianas capazes de inativar os antibióticos betalactâmicos). Aumentando a eficiência e o espectro da amoxicilina.

Cefalosporinas

São antibióticos do grupo dos betalactâmicos, apresentam mecanismo de ação semelhante aos medicamentos do grupo das penicilinas, agindo assim, na parede celular da bactéria. São antimicrobianos bactericidas e apresentam espectro de ação maior que as penicilinas. As Cefalosporinas são classificadas em 4 gerações indicando a ordem em que foram produzidas e também o aumento no espectro de ação.

Cefalexina (Kerflex®)

- P.U - 500mg de 8/8 horas ou de 6/6 horas (7 dias)

- A cefalexina pertence ao grupo das cefalosporinas da primeira geração.

Cefaclor (Ceclor® BD)

- P.U - 500mg de 24/24 Horas ou 12/12 horas (10 dias)
- Pertence ao grupo da segunda geração, apresentando um maior espectro de ação se comparado a cefalexina.

Macrolídeos

Os macrolídeos são um grupo de antimicrobianos bastante conhecidos na prática médica, são drogas bacteriostáticas, ou seja, inibem ou impedem o crescimento bacteriano. Seu mecanismo de ação envolve o bloqueio da tradução genética nas bactérias, dificultando assim, a sínteses de algumas proteínas importantes. Apresentam espectro de ação similar ao das penicilinas. Pertencem a esse grupo a Eritromicina, claritromicina e a azitromicina.

Eritromicina (Ilosone®, Eritrex®)

- P.U - 250mg de 6/6 horas (7 dias)

- 500mg de 8/8 horas (7 dias)

- Não é a droga de primeira escolha na odontologia, bastante utilizada em pacientes com alergia aos antibióticos betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas)

Azitromicina (Azi®, Zitromax®)

- P.U - 500mg de 24/24 horas (3 dias)

- Apresenta tempo de meia-vida longo

- Alternativa em pacientes alérgicos as penicilinas

Claritromicina (Klaricid®)

- P.U - 250mg de 12/12 horas (7 dias)

- Longo tempo de meia-vida, embora menor se comparado à Azitromicina

- Também (na odontologia) em pacientes com alérgicos aos betalactâmicos.

Lincosaminas

A clindamicina é o antimicrobiano dessa classe mais utilizado na odontologia, apresenta mecanismo de ação semelhante ao dos Macrolídeos, afetando a síntese de proteínas importantes para a bactéria. Também são bacteriostáticos.

Clindamicina

- P.U - 300mg de 8/8 horas (7 dias)

- Profilaxia em pacientes alérgicos à Penicilina - 600mg uma hora antes do procedimento

- Utilizada como segunda opção (Primeiro sempre as penicilinas)

Diferentes mecanismos de ação dos antimicrobianos

Antibioticoterapia e Estomatologia

Muitas doenças infecciosas apresentam repercussão em cavidade oral, dentre elas, podemos citar a sífilis, tuberculose, febre escarlate, actinomicose, etc. Muitas dessas doenças apresentam sintomatologia sistêmica, por isso, além de um boa anamnese e de um bom exame clínico, é necessário uma associação com o médico responsável pelo paciente. Assim, os profissionais podem entrar num consenso para estabelecer a droga mais adequada para o tratamento sistêmico daquele paciente.

Referências

DE ANDRADE, Eduardo Dias. Terapêutica medicamentosa em odontologia. Artes Médicas Editora, 2014.

GUIMARÃES, Denise Oliveira et al. Antibióticos: importância terapêutica e perspectivas para a descoberta e desenvolvimento de novos agentes. Quim. Nova, v. 33, n. 3, p. 667-679, 2010.

OLIVEIRA, Isabelle Lins Macêdo de et al. Antimicrobianos de uso odontológico: informação para uma boa prática. Odontologia Clínico-Científica (Online), v. 10, n. 3, p. 217-220, 2011.

PEDROSO, Rafael Oswaldo. ANTIBIOTICOTERAPIA EM ODONTOLOGIA. Monografia [Graduação], Faculdade de Pindamonhangaba. 2013.

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Eritema Multiforme

October 7, 2016, 8:54 am

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Doenças Imunologicamente Mediadas - Eritema Multiforme

O Eritema multiforme pode ser considerado como uma "resposta exacerbada" do organismo frente a um agente antigênico, sendo, na grande maioria das vezes, um vírus ou medicamentos. A etiologia dessa doença ainda é incerta e além dos medicamentos e infecções, como os principais agentes, outros fatores como tumores malignos, doenças autoimunes e radioterapia também podem ser capazes de induzir a doença.

Alguns estudos mostram que os pacientes do gênero masculino são os mais afetados e que o Eritema multiforme apresenta maior predileção por indivíduos entre 20 e 30 anos de idade.

Características Clínicas

O termo "multiforme" representa a amplo espectro de características clínicas que essa doença pode apresentar, lesões bolhosas, ulceradas, erosivas e em crostas frequentemente são visualizadas em pacientes acometidos. O Eritema multiforme pode ser dividido em duas formas: Menor e Maior, sendo esta última, também conhecida como Síndrome de Stevens-Johnson.

O envolvimento cutâneo é bastante variado, mas, as lesões denominadas de "aspecto de alvo" ou "olho de boi" são um achado bastante comum. Essas lesões são descritas assim por apresentarem múltiplos anéis eritematosos e concêntricos. Normalmente são bilaterais e costumam envolver as extremidades. Lesões em placa e papulares também podem ocorrer na pele.

O Eritema multiforme, em boca, é caracterizado por múltiplas lesões ulceradas e erosivas, que frequentemente, acometem os lábios, mucosa jugal e a língua, embora possam ser encontradas em qualquer região oral. Essas lesões costumam ser dolorosas e os pacientes geralmente relatam que as mesmas apareceram após uma "gripe forte" ou após o uso de um determinado medicamento (normalmente analgésicos). Outro achado importante da doença é a presença de lesões em crostas, de aspecto sanguinolento, na região de vermelhão do lábio.

Alguns pacientes podem apresentar febre, prostração, dor de garganta e outros sintomas sistêmicos, principalmente em casos mais agressivos da doença. As lesões do Eritema multiforme são autolimitadas e costumam sofrer remissão entre 2 e 6 semanas após o envolvimento inicial. Casos de recorrência são comumente relatados.

A Síndrome de Stevens-Johnson, ou Eritema multiforme maior, apresenta um curso muito mais agressivo, onde além da mucosa oral e pele serem envolvidas, há o acometimento da região genital e da mucosa ocular. O esôfago e o sistema respiratório também podem apresentar lesões da doença. O Eritema multiforme maior apresenta uma forte relação com o uso medicamentos.

Lesões cutâneas em aspecto de "olho de boi" ou "alvo"

Disponível em: http://www.advanced-dermatology.com.au/erythema-multiforme

Lesões em mucosa labial e vermelhão do lábio (bastante característico

do acometimento oral pela doença)

Disponível em: dermis.net

Ulcerações extensas em lábio inferior

Disponível em: http://www.juniordentist.com/drugs-causing-erythema-multiforme.html

Lesões ulceradas em língua

Disponível em:https://www.studyblue.com/notes/note/n/mucosal-diseases-2-pics/deck/1029235

Crostas sanguinolentas em vermelhão de lábio. Também é possível observar

lesões ulceradas em mucosa jugal e língua.

Disponível em: http://www.jomfp.in/article.asp?issn=0973-029X;year=2012;volume=16;issue=1;spage=145;epage=148;aulast=Joseph

Características Histopatológicas

As análises microscópicas do Eritema multiforme costumam demonstrar necrose das células da camada basal do epitélio, bem como áreas de formação de vesículas sub ou intraepiteliais. No interior dessas vesículas, podemos encontrar células necróticas e eosinófilos. O tecido conjuntivo adjacente exibe um infiltrado inflamatório misto. Esse infiltrado também pode ser encontrado ao redor dos vasos sanguíneos, como em outras doenças como a Sífilis e a Granulomatose de Wegener, por exemplo. Outras lesões em que podemos observar a presença de vesículas sub ou intraepiteliais são o penfigoide e o pênfigo, respectivamente.

Área de ulceração e formação de vesícula subepitelial. Adjacente ao tecido epitelial, podemos

observar a presença de um infiltrado inflamatório.

Disponível em: http://www.dermpedia.org/node/11936

Na imagem abaixo podemos observar degeneração da camada de células basais e

exocitose.

Disponível em: http://www.dermpedia.org/node/11936

Infiltrado inflamatório próximo ao tecido epitelial e ao redor de alguns vasos

Disponível em: http://www.dermpedia.org/node/11936

Tratamento e Diagnóstico

Para o correto diagnóstico dessa doença, é necessário a correlação entre os exames clínicos e histopatológicos. Como a microscopia não é específica, a analise clínica e o histórico do paciente são soberanos no diagnóstico final do Eritema multiforme.

Como já mencionado, as lesões dessa doença são autolimitadas, ou seja, desaparecem automaticamente entre 2 e 6 semanas desde o primeiro sinal. O tratamento de suporte, com o objetivo de reduzir a dor do paciente é necessário. O medicamento suspeito de ter causado a doença deve ser descontinuado.

Referências:

JOSEPH, T. Isaac et al. Drug induced oral erythema multiforme: A rare and less recognized variant of erythema multiforme. Journal of Oral and Maxillofacial Pathology, v. 16, n. 1, p. 145, 2012.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

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Qual é o seu diagnostico? (III)

October 8, 2016, 5:34 am

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Infecção por Herpesvírus Simples

December 11, 2016, 8:47 pm

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Doenças Infecciosas - Herpes Primário e Secundário

As lesões orais produzidas pelo Herpes simples são bastante conhecidas na prática clínica odontológica. Na grande maioria dos casos, essa doença é causada pelo HSV - 1 (Herpesvírus simples - 1), um vírus de DNA pertencente a família do HHV (Herpesvírus humano), onde também há entidades conhecidas por causarem diversas outras doenças, como a Varicela e Herpes-Zoster, mononucleose infecciosa, infecção por citomegalovírus e etc. As lesões orais também podem ser causadas pelo HSV-2, embora este, tenha uma maior predileção pela região genital.

A região de cabeça e pescoço é a mais afetada pelo HSV- 1, esse vírus pode ser transmitido pelo contado de uma pessoa infectada à outra por meio de lesões ativas ou saliva contaminada. Como já dito, o HSV - 2 geralmente afeta a região genital, mas, pode ser transmitido para a região oral por meio do contato sexual.

Um indivíduo exposto inicialmente ao vírus, irá desenvolver a chamada infecção primária, normalmente assintomática. O vírus apresenta predileção pelo tecido nervoso, e durante a infecção primária, o mesmo se direciona aos gânglios nervoso e entra em estado de latência, até que haja um "ambiente favorável", como a diminuição do sistema imunológico do paciente. A infecção secundária ocorre após a reativação viral, ou seja, o vírus deixa seu estado de latência no tecido nervoso e retorna ao local de infecção inicial (tecido epitelial) ou outra região próxima. A infecção secundária normalmente é sintomática.

Como já mencionado, a reativação do vírus está muito relacionada com a diminuição do sistema imunológico, outros fatores também estão relacionados com a reativação viral, dentre eles, podemos citar: exposição solar, exposição ao frio, estresse ou outras doenças. Após a infecção secundária, o HSV retorna ao gânglio nervoso e entra em estado latente novamente, até que possa emergir mais uma vez. A transmissão do vírus pela saliva de pessoas contaminadas, mas sem lesões ativas, tem sido documentado (cerca de 10%), ou seja, pode haver contaminação pela saliva mesmo com o vírus aparentemente em estágio de latência.

A sintomatologia e patogênese do HSV - 1 e HSV - 2 são bastante semelhantes e indistinguíveis clinicamente.

Esquema: Herpes Simples

Características Clínicas

No geral, as lesões provocadas pelo vírus herpes simples são caracterizadas por múltiplas vesículas e ulcerações. A infecção primária, como já abordado, na grande maioria dos casos é assintomática. Já quando há presença de sintomas, a infecção inicial é chamada de Gengivoestomatite herpética primária aguda.

A Gengivoestomatite herpética é caracterizada pela presença de múltiplas úlceras que são antecedidas por vesículas. Normalmente, os pacientes costumam relatar sintomatologia dolorosa e a doença é bem mais comum em crianças, tendo um pico de prevalência entre os 2 e 3 anos de idade. A língua, mucosa labial e a gengiva são os locais mais acometidos. A região de vermelhão de lábio e perioral também podem ser acometidas. As úlceras da Gengivoestomatite herpética geralmente são puntiformes, apresentam contorno irregular e possuem a coloração levemente amarelada. Essas lesões podem se fusionar, formando ulceras maiores. Outros sinais e sintomas como edema local, febre, prostração, linfadenopatia cervical e náuseas podem ocorrer.

Em pacientes adultos, quando sintomática, a região das tonsilas e faringe são mais afetadas, sendo, clinicamente, indistinguível de outras patologias de sintomatologia semelhante, como a mononucleose infecciosa por exemplo.

A infecção secundária normalmente ocorre no local de inoculação inicial, onde, na grande maioria das vezes, é a região labial, sendo amplamente conhecida como Herpes Labial. Os sintomas prodrômicos, ou seja, os sintomas que se desenvolvem antes de qualquer lesão aparente, são representados por dor, dormência da região ou prurido. Após esse período prodrômico, que normalmente duram cerca de 24 horas, surgem as múltiplas vesículas que posteriormente rompem-se formando lesões em crostas. Todo esse processo costuma cicatrizar por volta de 7 a 10 dias. Outras regiões extraorais como o nariz, região geniana e mentual também podem ser acometidas e demonstrar sintomatologia semelhante. A infecção herpética localizada nos dedos das mãos é denominada de Panarício herpético ou Herpes digital.

As lesões orais do Herpes secundário são caracterizadas por pequenas e múltiplas ulcerações que frequentemente acometem o palato duro e a gengiva inserida (mucosa ceratinizada). As lesões passam pelos mesmos estágios já comentados, embora a fase de vesícula raramente seja visualizada em cavidade oral devido ao "teto" fino que, inevitavelmente rompe-se, dando lugar às lesões ulceradas. Assim como na pele, o tempo de resolução varia entre 7 e 10 dias.

Pacientes imunossuprimidos apresentam mais recidivas e, além disso, o curso clínico é mais agressivo, com lesões apresentando-se mais disseminadas e resistentes. Isso pode ser visualizado com mais frequências nos pacientes acometidos pela Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), onde o Herpes simples é uma das doença frequentemente encontrada nesses indivíduos. Pacientes imunocompetentes apresentam menos recidivas, com alguns estudos indicando uma ou duas vezes por ano. Os pacientes costumam relatar que perceberam as lesões após exposição solar intensa, traumatismo, frio ou após outras doenças (como foi explicado acima).
O diagnóstico diferencial deve ser realizado como outras doenças virais, como as produzidas pelo HHV-3 (Varicela-Zoster), Herpangina e Doença da Mão-pé-e-boca. A primeira apresenta lesões mais disseminadas que na grande maioria das vezes acometem o corpo todo. As lesões da herpangina costumam ser localizadas no palato mole. Na doença mão-pé-e-boca as ulcerações e vesículas acometes os referidos locais.

Gengivoestomatite herpética Primária - Observar a presença de múltiplas lesões ulceradas em lábio inferior e gengiva (também edemaciada).

Disponível em: http://www.aafp.org/afp/2010/1101/p1075.html

Múltiplas lesões ulceradas localizadas em palato mole e duro

Disponível em: http://www.entusa.com/oral_photos.htm

Herpes Labial - Observar as vesículas de coloração amarelada em região de vermelhão de

lábio superior

Disponível em: https://biosom.com.br/blog/saude/herpes-labial/

Herpes secundário oral - Ulceração múltiplas e puntiformes em palado duro

Disponível em: http://wildwoodrally.com/compare-intraoral-herpes/

Panarício herpético ou Herpes digital

Características Histopatológicas

Microscopicamente, as lesões produzidas pelo HSV não são específicas. Nos cortes histológicos é possível visualizar uma fenda intraepitelial (acantólise) contendo células de tamanho aumentado e arredondadas, denominadas de células de Tzanck. Essas células acantolíticas apresentam núcleos alterados (devido à presença do vírus) onde é possível observar a cromatina condensada na periferia. As células de Tzank podem se fusionar, formando complexos multinucleados.

Algumas áreas de cortes histológicos podem exibir ulcerações, nestas áreas, não é possível visualizar as alterações descritas. As lesões provocadas pelo vírus HHV-3 (Varicela-Zoster) também exibem características microscópicas semelhantes. As células de Tzank também podem ser encontradas nas fendas epiteliais que ocorrem no pênfigo vulgar.

Observar as células acantolíticas fusionadas (células de Tzanck) e condensação

periférica da cromatina.

Disponível em:www.l33ts.org

Células acantolíticas e infiltrado inflamatório

Fenda epitelial e células de Tzanck

Disponível em: http://dermatopathologymadesimple.blogspot.com.br/2012/09/pustules-on-histology.html

Diagnóstico e Tratamento

As lesões produzidas pelo HSV-1 e HSV-2 no complexo maxilomandibular são bem conhecidas e podem ser facilmente diagnosticadas por meio de suas características clínicas. Outros métodos para a identificação do vírus incluem: Testes de cultura viral, imunohistoquímica, PCR e testes sorológicos de imunofluorescência. A realização de biópsia incisional e citologia esfoliativa (aliadas ao exame clínico) também são válidas para confirmação do diagnóstico.
Em relação ao tratamento, o curso clínico das infecções provocadas pelo HSV são autolimitadas, desaparecendo completamente por cerca de 7 a 10 dias. Durante esse tempo, o tratamento de suporte para debelar a sintomatologia dolorosa deve ser indicado.
O uso de medicamentos antivirais como o aciclovir, devem ser utilizados ainda na fase prodrômica, onde essas substâncias atuam acelerando o ciclo viral, e assim, reduzindo o curso da doença e dor. Os antivirais parecem não ter tanta eficácia após o período prodrômico. Da mesma forma, o uso de aciclovir ou penciclovir em creme para herpes labial apresentam melhores resultados se utilizados ainda nos sintomas prodrômicos.
Na gengivoestomatite herpética, que provoca um desconforto realmente intenso, devido a quantidade de lesões na cavidade oral, a utilização de aciclovir para bochecho está indicada. Além disso, medicamentos anestésicos para redução da sensação dolorosa são amplamente bem-vindos.
Em pacientes imunossuprimidos o uso antivirais intravenosos são necessários para controlar a sintomatologia, pois, como já mencionado, o curso clínico das lesões é bastante agressivo.

Referências:

BERNSTEIN, David I. et al. Epidemiology, clinical presentation, and antibody response to primary infection with herpes simplex virus type 1 and type 2 in young women. Clinical Infectious Diseases, v. 56, n. 3, p. 344-351, 2013.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

USATINE, Richard P. et al. Nongenital herpes simplex virus. Am Fam Physician, v. 82, n. 9, p. 1075-82, 2010.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

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Penfigoide de Membranas Mucosas

October 5, 2018, 9:02 am

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Doenças Imunologicamente mediadas - Penfigoide de Membranas Mucosas

O Penfigoide de membranas mucosas é uma doença imunologicamente mediada do grupos das lesões bolhosas, assim como o pênfigo vulgar. Também é conhecida como Penfigoide cicatricial, ocular ou de mucosa.

Os autoanticorpos que provocam a doença (IgA, IgG e C3) são encontrados na região de lâmina basal, sendo as lamininas 5 e 6, proteína BP180 e algumas integrinas os alvos desses anticorpos. De forma simplificada, a formação de bolhas nessa doença é o resultado da ação desses autoanticorpos nos componentes dos hemidesmossomos e outras estruturas da membrana basal (elementos que promovem a "fixação" do epitélio ao tecido conjuntivo subjacente).

O Penfigoide é mais comum em idosos, entre 60 e 80 anos de idade, mas também pode acometer jovens e crianças. Outros estudos apontam uma média de idade entre 50 e 60 anos. Os indivíduos do sexo feminino apresentam maior predileção.

Características Clínicas

O acometimento oral do penfigoide é bastante comum (85% dos pacientes). As lesões são caracterizadas por múltiplas vesículas e bolhas, que sofrem ruptura (são mais resistentes que as bolhas do pênfigo) e dão origem à ulcerações doloridas e de aparência amarelada. Qualquer região da mucosa oral poderá ser afetada, sendo que o palato, gengiva e as mucosas labial e jugal são as regiões mais envolvidas. Quando isolado em gengiva, o processo é chamando de gengivite descamativa, assim como no pênfigo e no líquen plano erosivo.

Outras membranas do organismo são frequentemente afetadas, como: Conjuntiva ocular (65% dos pacientes), mucosa nasal (20%), região anal e genital (20%). A pele também pode ser afetada, porém com bem menos frequência (15% dos pacientes) que no Pênfigo vulgar.

O envolvimento ocular no penfigoide é bastante significativo, sendo responsável por grande parte da morbidade da doença, pois muitas vezes pode levar o paciente à cegueira pela cicatrização entre a mucosa conjuntival e a palpebral, denominada de simbléfaro. A formação de cicatrizes nos olhos e na pele (quando acometida) justifica a denominação de penfigoide cicatricial, um dos nomes pelo qual a doença também é chamada.

Quando a região laríngea é acometida (5% a 10%), a formação de bolhas pode levar à mudanças na voz ou até mesmo à asfixia.

O diagnóstico diferencial é realizado com outras doenças bolhosas, como o pênfigo vulgar. Algumas doenças infecciosas, como a sífilis secundária, podem provocar múltiplas lesões ulceradas em cavidade oral, podendo assim, ser incluídas no diagnóstico diferencial. O lúpus eritematoso discoide e o líquen plano erosivo também devem ser diferenciados.

Gengivite Descamativa por Penfigoide: Notar intenso edema e ulceração em gengiva superior e inferior,

Disponível em: https://www.dermatologyadvisor.com/dermatology/mucous-membrane-pemphigoid-mucous-membrane-cicatricial-pemphigoid-cicatricial-pemphigoid-anti-epiligrin-cicatricial-pemphigoid-benign-mucous-membrane-pemphigoid-benign-mucosal-pemphigoid/article/691315/

Formação de Simbléfaros e múltiplas lesões ulceradas orais

Disponível em: http://www.bsom.org.uk/clinical-case-chooser/clinical-case-6/

Lesão característica de Penfigoide em gengiva

Bagan et al, 2017

Úlcera extensa em palato mole

Disponível em: https://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/penfigoide/1.htm

Lesões de Penfigoide em palato mole e vestíbulo bucal

Neville et al, 2016

Formação de Simbléfaros, união entre a mucosa bulbar com a mucosa palpebral

Disponível em: https://www.merckmanuals.com/professional/eye-disorders/conjunctival-and-scleral-disorders/ocular-mucous-membrane-pemphigoid

Características Histopatológicas

Os cortes histológicos demonstram a separação do epitélio de superfície do tecido conjuntivo subjacente, provocando uma fenda subepitelial, diferindo das fendas intraepiteliais do pênfigo vulgar. O tecido conjuntivo apresenta infiltrado inflamatório crônico intenso e difuso.

O diagnóstico diferencial microscópico pode ser realizado com o líquen plano, que algumas vezes pode exibir fendas subepiteliais (mas outras características próprias do líquen fazem a diferenciação). A angina bolhosa hemorrágica também apresenta fenda subepitelial, mas é encontrando grandes quantidades de sangue no interior da fenda. O penfigoide bolhosoapresenta as mesmas características histológicas do penfigoide de membranas mucosas, sendo considerado a contraparte cutânea da doença.

Imagem histológica demonstrando uma fenda epitelial formada pela separação do tecido conjuntivo. Infiltrado inflamatório crônico pode ser observado.

Diagnóstico e Tratamento

Com a junção das características clínicas e histopatológicas, o diagnóstico fica altamente sugestivo de penfigoide, podendo ser confirmado pela detecção dos autoanticorpos pela técnica da imunofluorescência direta(com taxas de positividade superiores a 90%) nos espécimes de biópsia. Como mencionado acima, os componentes imunes mais comumente encontrados são: IgA, IgG e C3. Alguns estudos mostram que a predominância de IgA e IgM nas lesões pode estar associada a um grau de doença mais severo. A imunofluorescência indireta não apresenta boa taxa de positividade (menor que 10%) demonstrando a ausência ou escassez de autoanticorpos circulantes no sangue do paciente. Após o diagnóstico de Penfigoide, o paciente deverá ser encaminhado para diferentes especialistas médicos, como o oftalmologista e otorrinolaringologista por exemplo, mesmo que não haja lesões evidentes.

O tratamento pode ser realizado com corticosteroides tópicos ou sistêmicos, dependendo da gravidade e da quantidade de locais afetados. Quando o paciente apresenta o quadro de gengivite descamativa, uma placa oclusal de material flexível poderá ser confeccionada para servir de suporte para a medicação tópica. O propionato de clobetasol e o dipropionato de betametasona são exemplos de medicações tópicas que podem ser utilizadas no combate à doença. Alguns autores preconizam a utilização de injeções intralesionais com triancinolona, favorecendo a cicatrização das lesões de forma mais rápida. Como tratamento paliativo, devem ser prescritos medicações anestésicas que possam reduzir a sintomatologia dolorosa e permitir que o paciente alimente-se melhor e possa realizar a higienização oral de forma satisfatória.

Nos casos com maior gravidade, deve ser considerado o uso de corticosteroides sistêmicos, associados ou não aos imunossupressores. Os medicamentos sistêmicos mais utilizados são: Prednisona, dexametasona, tetraciclina e dapsona, essas duas ultimas em casos leves e moderados. Ciclofosfamida e azatioprina podem ser associadas aos corticosteroides nos casos com maior morbidade.

Imunofluorescência direta demonstrando reatividade na região

de lâmina basal

Disponível em: http://www.pcds.org.uk/clinical-guidance/mucous-membrane-pemphigoid-syn.-cicatricial-pemphigoid#!prettyPhoto

Injeção intralesional de triancinolona

Disponível em: https://www.dental.theclinics.com/article/S0011-8532(13)00054-2/abstract

Referências

BABU, Sharlene Sara et al. Mucous membrane pemphigoid. Oral & Maxillofacial Pathology Journal, v. 7, n. 1, p. 702-705, 2016.

BAGAN, J. et al. Oral mucous membrane pemphigoid: A clinical study of 100 low‐risk cases. Oral diseases, v. 24, n. 1-2, p. 132-134, 2018.

GUBERNA, Casnati; BEATRIZ, E.; CUESTAS, Mariela. Penfigoide de membranas mucosas: A propósito de dos casos clínicos. Odontoestomatología, v. 12, n. 15, p. 13-24, 2010.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

WOO, S. B. Atlas de patologia oral. 1. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

XU, Hong-Hui et al. Mucous membrane pemphigoid. Dental Clinics, v. 57, n. 4, p. 611-630, 2013.

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Complicações Orais na Radio e Quimioterapia

October 14, 2018, 5:34 pm

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Complicações Orais na Radioterapia e Quimioterapia

Os efeitos da radioterapia e quimioterapia nas doenças malignas são, indiscutivelmente, muito benéficos para o paciente. Essas modalidades terapêuticas atuam de forma seletiva nas células em rápida divisão (como as células tumorais, por exemplo). Infelizmente, essa seletividade não é absoluta, pois em nosso organismo, outras células apresentam taxas mitóticas elevadas, e essas, são também afetadas pela radio e quimioterapia, promovendo diversas complicações para os pacientes.

Radioterapia

A radioterapia destrói os componentes relacionados com a divisão celular, por isso, tem poder para inibir o crescimento dos tumores. Sendo assim, quanto maior for a taxa de multiplicação da célula, maiores serão os danos sofridos pela mesma. Os tecidos hematopoéticos, epiteliais e endoteliais são os mais afetados, por sua vez, as células nervosas e musculares são as mais resistentes.

O aparecimento de eritemas, que posteriormente evoluem para mucosite, normalmente ocorre nas primeiras semanas de tratamento de radioterapia. Essas lesões consistem em áreas eritematosas e/ou ulceradas em diversas regiões da cavidade oral, são bastante doloridas e costumam dificultar a alimentação do paciente. É bastante comum que lesões de candidose estejam presentes, juntamente com a mucosite.

Os botões gustativos são formados por tecido epitelial, sendo assim, também são bastante afetados pela radioterapia. Nas primeiras semanas, os pacientes costumam reclamar de dificuldades ou perda do paladar, podendo ser recuperado com o andamento do tratamento, sendo portanto, um sintoma reversível.

Os tecidos musculares relacionados com a mastigação (e que estejam na área de irradiação) poderão ser afetados, produzindo inflamação e fibrose, diminuindo assim, os movimentos mandibulares (trismo). Esse problema pode ser resolvido por meio de exercícios mandibulares, estimulando a abertura e fechamento da mandíbula durante todo o tratamento. Outras alterações incluem: Fibrose da submucosa, atrofia epitelial e diminuição da capacidade de cicatrização.

Um dos problemas mais comuns e que afetam muito a qualidade de vida dos pacientes é o acometimento das glândulas salivares que costumam ser afetadas por períodos indefinidos, sendo muitas vezes, afetadas permanentemente. Mesmo tendo origem de tecido epitelial, as glândulas salivares não são tão susceptíveis aos efeitos radioterápicos. O envolvimento glandular é provocado pelo dano ao tecido vascular responsável por nutri-lo, ocorrendo assim, atrofia e fibrose das glândulas. A hipossalivação provocada por esse quadro é um dos principais fatores relacionados com a diminuição da qualidade de vida desses pacientes. A falta de saliva na cavidade oral prejudica a capacidade de autolimpeza, defesa imunológica, defesa não imunológica, proteção dos elementos dentários, efeito tampão e lubrificação. A hipossalivação associada à mucosite provoca danos graves a saúde (já debilitada) do paciente. Esofagites, halitose, cáries por radiação (cervicais), dificuldades de deglutir, mastigar e falar são sinais e sintomas comumente relatados.

O suprimento vascular e as células do tecido ósseo também são afetados pelas doses de radiação, tornando-o sem vitalidade, e isso provoca uma das alterações mais sérias relacionadas com a radioterapia - a Osteorradionecrose. A mandíbula, por sua maior densidade, é mais afetada que a maxila. Essa condição é caracterizada pela presença de úlceras profundas com exposição e sequestros ósseas. Hoje, com a correta prevenção dessa doença, poucos casos têm ocorrido (prevalência de 5%). A maioria dos casos de osteorradionecrose ocorre após um trauma secundário, principalmente após extrações em pessoas que fazem ou fizeram tratamento de radioterapia.

A quantidade da dose de radiação está diretamente relacionada com o grau de hipossalivação e osteorradionecrose. Alguns tumores, como o carcinoma de células escamosas, necessitam de maiores doses de radiação (60Gy) aumentando os efeitos dessas complicações.

Anomalias de desenvolvimento podem ser encontradas em pacientes que foram submetidos à radioterapia quando crainças, algumas características como micrognatia, retrognatia e alterações nos ossos faciais podem ser encontradas. Calcificações dentárias, dilacerações radiculares e outras anomalias dentárias também podem ser visualizadas nesses pacientes.

Evolução microscópica das lesões de mucosite: Mucosa normal - Início da radiação - Erosão e aumento da resposta inflamatória - Ulceração - Cicatrização.

Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2266835/

Aspecto raiográfico da Osteorradionecrose: Imagem radiolúcida difusa em aspecto de "roído de traça".

Disponível em: https://radiopaedia.org/cases/osteoradionecrosis-of-mandible

Aspecto radiográfico de fratura patológica provocada pela osteorradionecrose.

Disponível em: https://radiopaedia.org/cases/mandibular-osteoradionecrosis-with-fracture

Osteorradionecrose: Ulceração e exposição óssea.

Disponível em: https://oralcancerfoundation.org/complications/osteoradionecrosis/

Osteorradionecrose: Lesão bastante agressiva. Pode-se observar fratura patológica e supuração.

Disponível em: http://www.ghorayeb.com/mandibleOsteoradionecrosis.html

Cárie de radiação: Lesões cariosas na região cervical dos dentes

Disponível em: http://penchasdentistry.com/prosthetics-dental-services/dental-oncology-specialist/

Paciente apresentando mucosite e infecção secundária (candidose)

Disponível em: https://emedicine.medscape.com/article/1079570-differential

Quimioterapia

Como na radioterapia, a quimioterapia também afeta as células de rápidas taxas de proliferação, e da mesmas forma, células sadias também são acometidas. Mucosite, hipossalivação e alterações no paladar são os sintomas mais encontrados.

A quimioterapia provoca mielossupressão, causando trombocitopenia, neutropenia, linfocitopenia e outros problemas hematológicos. Dessa forma, é comum que pacientes submetidos a essa forma de tratamento apresentem sangramentos espontâneos na cavidade oral, principalmente na gengiva. O tratamento das leucemias é realizado com quimioterapia, então os danos da doença ao sistema sanguíneo somam-se aos danos do tratamento, provocando o aumento desses sangramentos.

Com a diminuição dos níveis de neutrófilos (neutropenia) , o paciente apresenta-se mais susceptível ao desenvolvimento de infecções secundárias, como as provocadas por fungos do gênero Candida, Herpes simples, citomegalovirus e varicela-zoster.

Estágios clínicos da mucosite: Mucosa saudável (Desenho superior), Lesões eritematosas e edemaciadas (esquerda), Ulcerações dolorosas (direita).

Disponível em: https://www.myvmc.com/diseases/oral-mucositis-om/

Mucosite: ulcerações extensas em cavidade oral.

Disponível em: https://www.medscape.com/viewarticle/844071

Lesões agressivas de mucosite.

Disponível em: http://www.myhealth.gov.my/en/oral-mucositis/

Mucosite em mucosa labial inferior e assoalho.

Disponível em: https://www.medgadget.com/2018/02/oral-mucositis-market-size-boost-to-reach-pronounce-growth-rate-of-7-cagr-by-top-vendors-and-forecasts-by-2023.html

Conduta do Cirurgião-Dentista

O acompanhamento do paciente pelo odontólogo deve ser feito antes, durante e após o tratamento quimio/radioterápico, sendo esse profissional, de extrema importância na prevenção de complicações que podem por em risco a qualidade de vida (ou até mesmo a própria vida) do paciente. A principal forma de prevenção é o atendimento prévio ao tratamento oncológico, onde o profissional deverá remover todos os focos infecciosos (exodontias, raspagem e alisamento radicular, restaurações). Além disso, o paciente deverá ser instruído quando a importância da higienização oral correta para prevenção de complicações e um tratamento menos conturbado.

Os casos de mucosite são autolimitados, ou seja, resolvem-se por si mesmo, após o tratamento. O uso de pastilhas com antimicrobianos ajudam na prevenção de infecções oportunistas, como as citadas cimas, e a lidocaína em um veículo mais viscoso promove um maior conforto ao paciente. Caso seja necessário, medicações analgésicas mais poderosas poderão ser utilizadas.

Os problemas de hipossalivação costumam ser uma das maiores reclamações desses pacientes. Toda tentativa de estimulação salivar será bem-vinda. O uso de medicações como a pilocarpina e a cevimelina ajudam na estimulação do fluxo, embora devam sempre ser utilizadas com cuidado, pois são contraindicadas em pacientes com glaucoma, doenças pulmonares e ulcerações gastrintestinais. O uso de saliva artificial (embora não tão bem-vistos pelos pacientes), gomas de mascar sem açúcar, bebericar goles de água e géis umidificadores têm conseguido bons resultados, promovendo maior conforto aos pacientes. Produtos contendo álcool devem ser evitados.

Como mencionado acima, a alteração (disgeusia) ou perda (ageusia) do paladar são autolimitados e normalmente retornam à normalidade por volta de quatro meses após a radioterapia.
Uma questão bastante discutida na literatura acerca do tema é quanto a manutenção ou remoção dos elementos dentários. Sabe-se que anteriormente ao tratamento, o manejo odontológico deve estar pautado na eliminação de focos infecciosos (ou possíveis focos). Caso observe-se doença periodontal, grandes lesões cariosas e hábitos higiênicos ruins, opta-se pela remoção do dente. De qualquer forma, os dentes remanescentes devem ser avaliados periodicamente pelo cirurgião-dentista. Hábitos corretos de higiene devem ser sempre incentivados, sempre com o objetivo de reduzir focos infecciosos que possam vir a provocar injúrias aos tecidos. Aplicações tópicas de flúor frequentes são muito importantes para manter um ambiente oral satisfatório (logicamente não exclui, de forma alguma, a escovação e uso do fio dental por parte do paciente) e evitar as cáries rampantes.

Referencias:

ALBUQUERQUE, Iêda Lessa de Souza; CAMARGO, Teresa Caldas. Prevenção e tratamento da mucosite oral induzida por radioterapia: revisão de literatura. Rev. bras. cancerol, p. 195-209, 2007.

HERRERA HERRERA, A. et al. Osteorradionecrosis como secuela de la radioterapia. Avances en Odontoestomatología, v. 28, n. 4, p. 175-180, 2012.

HESPANHOL, Fernando Luiz et al. Manifestações bucais em pacientes submetidos à quimioterapia. Ciência & Saúde Coletiva, v. 15, p. 1085-1094, 2010.

HUPP, James R.; TUCKER, Myron R.; ELLIS, Edward. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery-E-Book. Elsevier Health Sciences, 2013.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

STONE, Rebecca; FLIEDNER, Monica C.; SMIET, Antoine CM. Management of oral mucositis in patients with cancer. European Journal of Oncology Nursing, v. 9, p. S24-S32, 2005.

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Fármacos utilizados na Estomatologia (II) - Anti-inflamatórios e Analgésicos

October 25, 2018, 3:28 pm

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Fármacos utilizados na Estomatologia (II) - Anti-inflamatórios e Analgésicos

A dor é um mecanismo de alerta ao indivíduo de que seu organismo está em desequilíbrio homeostático. É definida como um processo "Biopsicológico" pois depende de fatores fisiológicos como os nociceptores e o processo inflamatório e também de interpretação pelo sistema nervoso central.

Na odontologia, a dor é comumente do tipo aguda, por isso, é imprescindível o conhecimento dos anti-inflamatórios e analgésicos por parte dos profissionais, para que os mesmos possam promover um tratamento (e recuperação) mais confortável para o paciente.

Diversos medicamentos apresentam capacidade de debelar a resposta dolorosa/inflamatória, dentre elas: Analgésicos, anti-inflamatórios, anestésicos locais, relaxantes musculares, benzodiazepínicos e oxido nitroso. O presente texto irá comentar, de forma simples, acerca dos anti-inflamatórios e analgésicos mais utilizados na prática odontológica.

Dor e Inflamação

Como mencionado acima, a dor é um processo que envolve características psicológicas e fisiológicas. Didaticamente, é dito na literatura que a dor pode ser dividida em dois componentes: Percepção e reação. A percepção da dor envolve os processos de transdução e transmissão dos impulsos nervosos. A transdução pode ser definida como a transformação de estímulos nocivos em estímulos elétricos, já a transmissão está relacionada com a "movimentação" desses estímulos até o córtex cerebral. A reaçãoé a "manifestação individual" da dor, ou seja, onde o estímulo será interpretado, podendo ser influenciado por experiências anteriores, estado emocional, entre outros fatores. A reação envolve o sistema límbico, hipotálamo e tálamo.

Os nociceptores são os receptores relacionados com a transmissão dos impulsos dolorosos. Esses, podem ser sensibilizados por mediadores químicos provenientes dos processos inflamatórios (que serão mencionados adiante), traumas e processos isquêmicos. Esses mediadores, além de da sensibilização desses receptores, podem também, diminuir o limiar de dor dos mesmos, produzindo um quadro chamado de hiperalgesia.

O processo inflamatório tem início com a liberação de fosfolipídeos, após uma determinada injúria sofrida pelas células (processos citados acima). Com isso, esses fosfolipídeos são degradados por uma enzima chamada de fosfolipase A2, produzindo ácido araquidônico, que por sua vez, será degradado por dois grupos de enzimas: as cicloxigenases e lipoxigenases.

O ácido araquidônico, quando degradado pela cicloxigenase (COX) dará origem aos seguintes mediadores químicos: Prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. As prostaglandinas e prostaciclinas são importantes mediadores inflamatórios, pois possuem capacidade de sensibilizar os nociceptores, produzindo quadros de hiperalgesia.

Atualmente, sabe-se que existem três tipos de cicloxigenases. A COX-1 (constitutiva) está mais relacionada com fenômenos fisiológicos como a proteção da mucosa gástrica, regulação da função renal e agregação plaquetária. A COX-2, em condições normais, é encontrada em baixos níveis no organismo, aumentando bastante nos quadros inflamatórios, por isso, tem sido chamada de induzida. No passado, acreditava-se que essa enzima só estava relacionada com a inflamação, o que não é verdade, pois também tem relação com o metabolismo fisiológico, como a homeostasia da pressão arterial, controle da agregação plaquetária, entre outros. Sabe-se da existência da COX-3, contudo, seu mecanismo de ação ainda não foi bem estabelecido.

As lipoxigenases estão relacionadas com a formação dos leucotrienos, que são de grande importância na indução dos processos alérgicos (que será discutido em postagens futuras).

De forma simplificada, os eventos mencionados levam à sensibilização dos nociceptores e o aumento da permeabilidade vascular e vasodilatação, instaurando o quadro de inflamação, com as características já consagradas na literatura. (logicamente, o processo inflamatório é mais complexo e envolve vários mediadores químicos, bem como interleucinas, sistema complemento, interferons, entre outras substâncias pró-inflamatórias. Por isso, para o conhecimento mais aprofundado, sugiro pesquisa em compêndios, artigos ou livros especializados no assunto).

Anti-inflamatórios não esteroidais - AINES

Os AINES são uma das drogas mais prescritas pelos profissionais que podem receita-las. São bastante populares entre os pacientes, inclusive, são recorde em automedicação por parte desses. Atualmente, os AINES são divididos em três grupos: Não seletivos; seletivos COX-2; e específicos COX-2. Levando em consideração a cascata de eventos acima, é sabido que esses medicamentos agem nas enzimas cicloxigenases (1 e 2) diminuindo consideravelmente a produção de prostaglandinas, reduzindo assim, o quadro inflamatório. No passado (não tão distante), acreditava-se que o foco desses medicamentos deveria ser na COX-2, pois a mesma está mais relacionadas com os quadros de inflamação, e a COX-1 aos processos fisiológicos (como exposto acima). Atualmente, sabe-se que a COX-2 também está relacionada com atividades fisiológicas do corpo e que os AINES específicos (Coxibes) podem levar a quadros de hipertensão e trombose, se usados por longos períodos.

Os AINES apresentam diversas contraindicações, dentre elas: Pacientes que fazem uso de anti-agregantes plaquetários, com histórico de infarto do miocárdio, com alterações renais e hepáticas importantes.

Os efeitos tóxicos mais relatados na literatura acerca dos AINES são: Úlceras gastrintestinais, náuseas, vômitos, diminuição do fluxo sanguíneo renal e retenção de sódio.

Na odontologia, essas substâncias são utilizadas por volta de 2 ou 3 dias, então, podem ser utilizadas de forma segura, com pouco risco de alterações mais graves, exceto, é claro, quando essas drogas são contraindicadas. Os AINES mais utilizados na odontologia e suas respectivas posologias mais usuais são:

* Apenas alguns exemplos de AINES
** Apesar do fraco efeito anti-inflamatório, o Paracetamol pode ser considerado como um.

https://pt.slideshare.net/RenatoSantos40/aula-antiinflamatrios

Ibuprofeno - Assim como o Naproxeno e o Cetoprofeno, é um derivado do ácido propiônico. É um anti-inflamatório com boas características analgésicas e anti-térmicas. As dosagens mais usuais são 600mg ou 400mg de 6 em 6 horas ou de 4 em 4 horas. Dose máxima de 3200mg por dia.

Ácido Acetil Salicílico (AAS) - Boa ação anti-inflamatória, anti-pirética e analgésica. Está relacionado com atividade anti-agregante plaquetária, por isso, é bastante utilizado em pacientes com comprometimento cardiovascular, de modo preventivo. A dose usual é de 500mg de 6 em 6 horas. Dose máxima de 4000mg por dia.

Diclofenaco -É um dos AINES mais populares, apresenta duplo mecanismo de ação, diminuindo a dor por meio da depressão de nociceptores e pela diminuição dos mediadores químicos pró-inflamatórios (mecanismo normal dos AINES). O diclofenaco de Potássio é preferível por ter uma ação mais rápida. A dosagem usual é 50mg de 8 em 8 horas. A dose máxima é de 200mg por dia.

Aceclofenaco - Análogo do diclofenaco. Apresenta bons efeitos contra a dor e inflamação. A dose usual é de 100mg de 12 em 12 horas.

Nimesulida -É considerado um AINE seletivo COX-2, mais indicado para pacientes com problemas gastrintestinais. Apresenta boa ação anti-inflamatória. A dose usual é de 100mg de 12 em 12 horas.

Cetoloraco de Trometamina -É mais utilizado como analgésico, embora apresente atividade anti-inflamatória e antipirética. A dose usual é de 10mg de 8 em 8 horas. É um comprimido sublingual. Dose máxima de 90mg por dia.

Meloxicam - Pertencente ao grupo dos Oxicans, foi desenvolvido para atuar de forma preferencial na COX-2. As doses usuais são de 7,5mg ou 15mg de 24 em 24 horas.

Piroxicam - Foi a primeira droga desenvolvida do grupo dos Oxicans. Diferente do meloxicam, não é do tipo não seletivo. A dose usual é de 20mg de 24 em 24 horas.

Celecoxibe - Faz parte do grupo dos Coxibes, seletivos COX-2. Mais indicados para pacientes com complicações sérias no trato gastrintestinal, pois são menos agressivos a esse sistema. Apesar disso, são contraindicados para pacientes com doenças cardiovasculares (as reações ligadas ao medicamento estão relacionadas com seu uso por longos períodos, o que não deve ocorrer na odontologia). A Dose usual é de 200mg de 24 em 24 horas ou 100mg de 12 em 12 horas.

Etoricoxibe - Apresenta as mesmas indicações e contraindicações do Celecoxibe. A dose usual é de 60mg ou 90mg de 24 em 24 horas.

Anti-inflamatórios esteroidais - AIES

Os AIES são os famosos corticosteroides. Essas drogas atuam na inibição da enzima Fosfolipase A2, diminuindo de forma bem significante a formação de prostaglandinas, prostaciclinas e leucotrienos (por isso são também usados nos quadros alérgicos).

Essas drogas estão contraindicadas nos casos de doenças fúngicas profundas, lesões causadas pelos vírus da família Herpes, tuberculose e, claro, pacientes que tenham alergias a esses medicamentos.

O uso prolongado desses medicamentos normalmente é visto em pacientes com doenças crônicas e autoimunes. O uso prolongado de AIES está relacionado com diversos problemas, entre eles: imunossupressão, osteoporose, hiperglicemia, retenção de sódio e supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenais.

Os AIES mais utilizados na odontologia são a Dexametasona e Betametasona, que são considerada de 25 a 30 vezes mais potentes que a hidrocortisona. Abaixo, um resumo das medicações desse grupo mais utilizadas na prática odontológica, bem como suas posologias.

* As dosagens devem ser individualizadas levando em consideração as características do paciente e da doença a ser tratada.

** Na odontologia, são mais utilizada como "dose-única" para a prevenção de quadros inflamatórios mais incômodos em cirurgias mais traumáticas. Posologia: 4mg uma hora antes do procedimento.

Disponível em? https://pt.slideshare.net/RenatoSantos40/aula-antiinflamatrios

Analgésicos

O paracetamol e a Dipirona são as drogas analgésicas mais utilizadas na odontologia. O paracetamol, pode ser classificado por alguns autores como um AINE, embora sua capacidade anti-inflamatória seja muito baixa. A dipirona atua deprimindo os nociceptores sensibilizados, por isso, tem maior efetividade nos quadros de dor já instalados. Sabe-se que o Diclofenaco também possui essa capacidade, ou seja, ele atua na dor de duas maneiras: atuando nos mediadores químicos da inflamação e na depressão de nociceptores sensibilizados.

A dipirona é contraindicada para pacientes que possuam alergia aos derivados da pirazolona e portadores de porfiria hepática. O paracetamol é considerado hepatotóxico, por isso, deve ser evitado o uso com outras substâncias tóxicas ao fígado, como a eritromicina (estolato) e bebidas alcoólicas.

O paracetamol é a droga analgésica de escolha nas pacientes grávidas e lactantes, embora neste ultimo caso, a Dipirona também esteja indicada.

Abaixo, os analgésicos mais utilizados por dentistas, veja que o Ibuprofeno também pode ser utilizado como analgésico, dependendo da dosagem.

Paracetamol - Também conhecido como acetaminofeno. É o analgésico de escolha para pacientes com hipersensibilidade ao AAS ou com problemas gastrintestinais. O risco de comprometimento do fígado e dos rins tem sido relatado na literatura, mas nos casos de superdosagem ou uso crônico do medicamento. É utilizado para dores de pequena intensidade ou para prevenir possíveis desconfortos dolorosos. Apresenta fraca capacidade anti-inflamatória (muitas vezes imperceptíveis, clinicamente). Pacientes com doenças hepáticas e com histórico de sensibilidade ao medicamento são suas contraindicações, além disso, devem ser usados com precaução, ou mesmo evitados, em pacientes que fazem uso de barbitúricos, carbamazepina, rifampicina e excesso de álcool. As dosagens usuais são 500mg ou 750mg de 6 em 6 horas. Dose máxima de 4000mg (4g) por dia.

Dipirona - É um derivado pirazolônico, sua ação na debelação dos quadros dolorosos é resultado de seu mecanismo de ação, que está relacionado com a depressão direta dos nociceptores. É mais efetiva que o Paracetamol nos quadros de dor já instalada. Assim como o Paracetamol, apresenta fraco efeito anti-inflamatório. As contraindicações a esse medicamento são: Pacientes alérgicos aos derivados dos pirazolônicos, gravidez, nefrite crônica, discrasias sanguíneas e asma. Deve ser evitada nos pacientes que fazem uso de Barbitúricos, clorpromazina, ciclosporina e uso crônico de álcool. A dose usual é de 500mg de 6 em 6 horas ou de 4 em 4 horas. Dose máxima de 4000mg (4g) por dia.

Analgésicos de ação central

São as medicações utilizadas para dores moderadas que não respondem aos analgésicos convencionais ou dores de grande intensidade. São representados pelo grupo dos opioides e na odontologia os mais utilizados são o tramadol e a codeína. Os antidepressivos tricíclicos, como a Amitriptilina, são utilizados nos distúrbios crônicos da ATM e em quadros de dores neurológicas, como as nevralgias.

Tramadol - Seu mecanismo de ação está relacionado com a estimulação dos receptores opioides. Apresenta cerca de 1/10 da potência da morfina. A dosagem usual é de 50mg de 8 em 8 horas.

Paracetamol + Codeína -Associação de paracetamol (500mg) e Codeína (7,5mg ou 30mg). A dose usual é de 500mg + 7,5mg/30mg de 6 em 6 horas.

Tramadol + Paracetamol -Associação dos medicamentos Tramadol (37,5mg) e Paracetamol (325mg). O intervalo das dosagens é de 37,5mg + 325mg 6 em 6 horas. Nome comercial: UltracetⓇ

Medicações para a dor e Estomatologia

Na estomatologia, os analgésicos são bastante utilizados após procedimentos de biópsias, como forma de gerar um melhor conforto pós-cirúrgico ao paciente. Algumas vezes, pode ser necessário o emprego de AINES ou AIES para reduzir ou mesmo evitar edemas ou outros inconvenientes do processo inflamatório, que geralmente são vistos em biópsias mais invasivas.

Os corticosteroides (AIES) são bastante utilizados na estomatologia, principalmente no combate à doenças mediadas imunologicamente. A prednisona e prednisolona são as medicações mais utilizadas nesses casos.

Referências:

DE ANDRADE, Eduardo Dias. Terapêutica medicamentosa em odontologia. Artes Médicas Editora, 2014.

LÚCIO, Priscilla Suassuna Carneiro; DE CASTRO, Ricardo Dias; DE CASTRO BARRETO, Rosimar. Prescrição medicamentosa sob a visão de estudantes de Odontologia. Arquivos em Odontologia, v. 47, n. 4, 2011.

YAGIELA, John et al. Farmacologia e terapêutica para dentistas. Elsevier Brasil, 2011.

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Anomalias Dentárias

November 12, 2018, 6:38 pm

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Patologia Dentária - Anomalias

As anomalias dentárias podem ser classificadas em: Alterações no tamanho, na forma, no número, defeitos do esmalte, da dentina, da polpa, alterações na cor, dentre outras. Alterações nos componentes dentários (esmalte, dentina e polpa) serão abordados em postagens futuras.

Alguns exemplos de alterações dentárias

Disponível em: https://br.pinterest.com/pin/12736811425077375/

Alterações no Tamanho

A microdontiaé a diminuição no tamanho de um ou mais dentes em relação à sua normalidade. A microdontia pode ser absoluta (Quando realmente os dentes apresentam tamanho reduzido) ou relativa (quando o arco dentário, maxila ou mandíbula, são grandes e os elementos dentários "aparentam ser pequenos"). Além disso, a microdontia pode ser classificada em generalizada ou focal. A microdontia generalizada é bastante observada em pacientes com nanismo. O envolvimento focal, do incisivo lateral superior, normalmente provoca uma alteração na estrutura dentária (dente conoide). Os dentes mais envolvidos, em ordem de prevalência, são: Incisivos laterais superiores, terceiros molares e os dentes supranumerários.

A macrodontia, obviamente, é o inverso da alteração acima. O elemento dental apresenta-se maior (aumento absoluto ou relativo) que sua normalidade. Assim como a microdontia, também pode ser focal ou generalizada. A macrodontia é frequentemente encontrada nos pacientes com gigantismo e hiperplasia hemifacial. Pela falta de espaço, o apinhamento e impactações dentárias são comuns nos pacientes com essa condição.

Acredita-se que essas anormalidades estejam relacionadas com fatores de hereditariedade, principalmente, mas outros fatores como interações externas (fatores ambientais) e genéticas também podem afetar o desenvolvimento normal do dente.

O tratamento dessas alterações não é necessário, apenas por questões estéticas, caso o paciente refira desconforto com a aparência.

Microdontia em incisivo lateral superior - Perceba o formato conoide
do elemento

Disponível em: https://br.pinterest.com/pin/289426713536180826/?lp=true

Macrodontia evidente nos incisivos centrais superiores

Disponível em: https://www.dentalpress.com.br/portal/multidisciplinaridade-na-macrodontia/

Alterações na Forma

As alterações na forma dentária são bastante variadas e apresentam diferentes etiologias. São exemplos: Geminação, fusão, concrescência, dilaceração, dente invaginado (dens in dente), dente evaginado, taurodontia, raízes supranumerárias, pérolas de esmalte, hipercementose. atrição, abrasão, erosão e abfração (essas quatro ultimas serão abordadas em postagens futuras).

A geminação pode ser considerada como a tentativa de divisão de um germe dentário em dois. Clinicamente, é vista como um "dente maior" com um chanfro ou fenda em sua região média (não se considera como macrodontia). Já a fusão, de forma oposta, é a tentativa de união de dois germes dentários. Muitas vezes é difícil de diferenciar essas duas condições na arcada dentária, alguns autores sugerem que a contagem dos dentes ou o número de raízes podem auxiliar nessa diferenciação. Os incisivos e caninos são os elementos mais acometidos, embora qualquer dente possa ser afetado, tanto na dentição decídua quanto na permanente. A concrescênciaé a união de dois dentes pelo cemento, pode ocorrer pelo desenvolvimento próximo de dois dentes ou por alterações inflamatórias. Normalmente ocorre em região de maxila posterior, envolvendo os segundos e terceiros molares. A geminação e a fusão nem sempre necessitam de intervenção. É necessário o acompanhamento na fase de dentição decídua e mista para evitar o desenvolvimento de apinhamento e lesões cariosas (a fenda que esses dentes apresentam nas faces vestibulares ou linguais, podem ser importantes focos de acúmulo de biofilme), quando esses problemas forem detectados, intervenções ortodônticas e/ou restauradoras podem ser necessárias. A concrescência tem importância na abordagem cirúrgica de terceiros molares, essa condição deve ser levada em consideração para que se evite problemas transoperatórios.

Esquema de Fusão e Geminação, uma dos formas de diferenciação

Disponível em:https://dentagama.com/news/tooth-gemination-in-dentistry

Fusão dos incisivos lateral e central

Disponível em:https://www.omicsonline.org/open-access/fusion-in-deciduous-mandibular-anterior-teeth-a-rare-case-2161-1122.S2-001.php?aid=24766&view=mobile

Forma típica de Geminação em incisivos - Notar o chanfro (ou fenda) evidente

Disponível em: https://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=PMC3892257_jced-5-e295-g001&req=4

Exemplo de Geminação - Nesse caso a diferenciação se torna difícil, o método que pode ser usado é a contagem dos dentes: Podemos considera-lo como um único incisivo central, que apesar do tamanho não pode ser classificado como Macrodente.

Disponível em: https://br.pinterest.com/pin/386746686732982738/?lp=true

A dilaceraçãoé caracterizada por uma curvatura acentuada na raiz do dente. Sua etiologia está muito relacionada à traumas durante o desenvolvimento do germe dentário, e em menor parte, à hereditariedade. Há divergência quanto a prevalência dos dentes acometidos, para alguns autores, os dentes anteriores são mais acometidos, para outros, os posteriores são mais afetados pela anormalidade. Um dente dilacerado, claro, dependendo de sua curvatura, pode apresentar problemas frente ao tratamento endodôntico e às cirurgias. Sua angulação pode dificultar o manejo das limas e a trajetória de exodontia, sendo preferível a cirurgia pela técnica aberta. Dilacerações na dentição decídua podem causar atraso na erupção dos permanentes.

Os dentes invaginados (dens in dente) e evaginados também são classificados como alterações da forma dentária. Os primeiros são mais comuns nos incisivos laterais superiores e são caracterizados por uma invaginação do cíngulo ou da fosseta lingual, essa fissura pode ser superficial, classificada como tipo I (invaginação limitada à coroa); tipo II (invaginação se estende até além da junção amelo-cementária); e tipo III (invaginação se estende, paralelamente ao canal radicular, até próximo ou nos tecidos perirradiculares). Ou seja, no último caso (tipo III) pode haver comunicação direta da cavidade oral com os tecidos periodontais, por isso, é de extrema importância o tratamento e acompanhamento endodôntico nesses casos. Nos tipos I e II, apesar de não haver comunicação, é necessário intervenção restauradora, pois a invaginação é uma região de fácil acúmulo de biofilme, podendo levar a lesões cariosas mais facilmente. O dente evaginadoé uma protuberância dentária (semelhante a uma cúspide) localizada no centro da superfície oclusal, sendo mais comum nos pré-molares inferiores (muitas vezes bilateral). Nesses dentes, é comum a extensão da polpa até próximo à superfície oclusal. Essas protuberâncias muitas vezes causam interferências oclusais, e como a polpa nessa região está bem próxima da superfície, é comum que ocorra necrose pulpar. Para o tratamento dessa anomalia, é necessária a remoção desse aumento dentário seguido por tratamento endodôntico, pois as tentativas de restauração e proteção da polpa (devido à proximidade) não obtêm sucesso, na maioria os casos (mas não custa tentar!).

Dilacerações Radiculares

Disponível em: https://pocketdentistry.com/31-dental-anomalies/

Exemplo de Dilaceração

Disponível em: https://deskgram.net/explore/tags/dentistaempoderado

Tipos de invaginações dentárias - da menos invasiva para a mais

Disponível em: http://vinayam.in/dens-invaginatus/

Observar o aspecto de "um dente dentro do outro", por isso é chamado de Dens in Dent

Disponível em: http://directionsindentistry.net/dental-gallery-for-dentists/dens-in-dente-lateral-incisor-tooth/

Imagem radiográfica de Dens in Dent

Disponível em: http://www.scielo.org.za/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0011-85162016000900007

Protuberância dentária característica de Dente Evaginado em

segundo pré-molar inferior

Disponível em: https://endolounge.com/2015/12/08/the-little-devil-horn-part-ii/dens-evaginatus-pulp-capping-2/

Outro exemplo de dente evaginado

Disponível em: https://endolounge.com/2015/12/08/the-little-devil-horn-part-ii/dens-evaginatus-pulp-capping-2/

A protuberância dentária também pode ser facilmente observada na radiografia. Observe também como a polpa se direciona para próximo da superfície

Disponível em: https://endolounge.com/2015/12/08/the-little-devil-horn-part-ii/dens-evaginatus-pulp-capping-2/

A Taurodontia ou Taurodontismoé representada pelo aumento da coroa de um dente multirradicular em sua extensão ocluso-apical. Esse aumento é acompanhado por uma câmara pulpar mais ampla e pela localização mais apical da furca, ou seja, a bifurcação estará mais próxima do ápice. Essa condição é mais visualizada em pacientes com Síndrome de Down, Amelogêneses, Displasia ectodérmica e Klinefelter. De acordo com o posicionamento do assoalho pulpar, a Taurodontia pode ser classificada em leve, moderada e severa (hipotaurodontia, mesotaurodontia e hipertaurodontia, respectivamente). Não é necessário tratamento para esta condição.

O Esmalte ectópico, como o próprio nome já define, é a presença de esmalte em locais não convencionais, essa condição pode ser conhecida como Pérola de esmalte quando possui a conformação de um glóbulo de esmalte localizado nas raízes dentárias. As extensões cervicais de esmalte também são uma forma de esmalte ectópico e também ocorrem nas raízes, só que como uma extensão do tecido coronário. Essas alterações são importantes para o tratamento periodontal, pois são áreas em que o ligamento não está bem "aderido", favorecendo o acúmulo de biofilme na região, caso haja bolsas periodontais.

A Hipercementose pode ser definida como o aumento da espessura do cemento nas raízes dentárias. Essa anomalia é mais comum em primeiros molares e segundos pré-molares inferiores, podendo ser uni ou bilateral. Diversos fatores estão relacionados com esse aumento do tecido cementário, dentre eles, podemos citar o trauma oclusal e a doença periodontal como os principais fatores locais e algumas patologias como a Doença de Paget, Artrite e Febre Reumática como fatores sistêmicos. Não há necessidade de tratamento desta condição, apenas é necessário um bom planejamento cirúrgico nos casos de exodontias.

Classificação da Taurodontia

Neville et al, 2008

Taurodontia em segundo molar inferior

Disponível em: https://www.imgrumweb.com/hashtag/taurodontism

Esquema de extensão cervical do esmalte, uma forma de esmalte ectópico

Neville et al, 2008

Pérolas de esmalte

Disponível em: https://pocketdentistry.com/13-radiographic-assessment-and-interpretation/

Vista clínica de uma pérola de esmalte

Disponível em: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/stomat_ter/classes_stud/en/stomat/ptn/

Hipercementose em pré-molares

Disponível em: https://medicine.academic.ru/27024/hypercementosis

Alterações no Número

As alterações no número de dentes são mais comuns do que imaginamos. Essas anomalias estão muito relacionadas com síndromes e outras patologias que serão mencionadas a seguir. Nesse grupo de alterações dentárias, diversas nomenclaturas podem ser encontradas na literatura. A anodontia refere-se à falta de todos os elementos dentários, sendo mais comumente encontrada em pacientes com Displasia ectodérmica. A hipodontia está relacionada com a falta de um ou mais dentes, sendo esta, a condição mais normalmente encontrada na população (como as ausências dos incisivos laterais e terceiros molares em algumas pessoas). Algumas síndromes estão relacionadas como a Hipodontia, dentre elas, podemos citar: Síndrome de Down, Displasia ectodérmica, Sturge-Weber, Crouzon e Turner. A hiperdontia não é tão comum quanto a hipodontia, mas ainda é bastante visualizada na prática odontológica, são os famosos supranumerários. Os casos isolados de Hiperdontia ocorrem mais na maxila, principalmente na região anterior, seguida pelos molares e pré-molares. Os casos envolvidos com síndromes, estão localizados mais frequentemente na mandíbula. Algumas síndromes relacionadas com Hiperdontia são: Displasia Cleidocraniana, Síndrome de Apert, Gardner, Crouzon e Down.

Os dentes supranumerários podem ser classificados de acordo com sua forma e posicionamento na arcada dentária. Levando em consideração a forma do elemento, podem ser chamados de suplementar - quando apresentam as características normais e rudimentar - apresentam formas anormais. Em relação ao posicionamento, podem ser mesiodentes - quando localizados na região anterior; distomolar - quando localizado após os molares; e paramolar - quando posicionado na ligual ou vestibular de um dente molar.
Dentes ausentes ou em excesso devem sempre ser avaliados pelo dentista, principalmente na dentição decídua, pois podem alterar a erupção normal dos dentes permanentes. Pacientes com ausências dentárias parciais ou totais podem ser reabilitados por meio de procedimentos protéticos ou implantes. Dentes supranumerários, caso estejam interferindo na função ou posicionamento dentário, poderão ser removidos cirurgicamente.

Hipodontia e microdontia (formato conoide) em paciente com Displasia ectodérmica

Disponível em: http://www.inpn.com.br/Materia/CasoClinico/586

Dentes conoides bem evidentes, além de hipodontia

Disponível em: http://smalldentalimplants.blogspot.com.br/p/ectodermal-dysplasia-transforming-life.html

Hiperdontia em paciente com Displasia Cleidocraniana

Disponível em: https://www.jscimedcentral.com/CaseReports/casereports-2-1063.php

Referências

HUPP, James R.; TUCKER, Myron R.; ELLIS, Edward. Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery-E-Book. Elsevier Health Sciences, 2013.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

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Qual o seu diagnóstico (IV)

November 12, 2018, 6:52 pm

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Quais os possíveis diagnósticos para essa imagem? Como você conduziria esse caso?

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Manifestações Orais do Sarampo

November 19, 2018, 2:08 pm

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Doenças Infecciosas - Sarampo

O Sarampo é uma doença causada por um vírus da família Paramixovírus, um vírus de DNA altamente contagioso, que é disseminado por gotículas de saliva ou secreção pelo ar ao trato respiratório. Esse vírus pode permanecer viável no ar ou em superfícies por até duas horas, aproximadamente.

Mesmo com a vacinação bastante efetiva, a doença continua sendo uma importante causa de mortalidade infantil, principalmente em países subdesenvolvidos, onde parte da população não possui acesso à vacina. De acordo com a Organização Pan-americana de Saúde (OPAS) e a Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2016, quase 90 mil pessoas morreram pela doença, sendo crianças abaixo dos 5 anos, a maioria desses.

Durante os anos de 2000 a 2016, a vacinação contra o sarampo evitou a morte de cerca de 20 milhões de indivíduos, diminuindo 84% dos casos de morte pela doença.

Atualmente, o Brasil enfrenta um surto dessa doença, sendo a região Norte (principalmente Amazonas e Roraima) a mais acometida, com cerca de 1600 casos. Até setembro de 2018, foram notificados cerca de 1900 casos de sarampo no Brasil. Esse surto fez com que as ações coletivas de saúde envolvendo a vacinação e conscientização da população fossem intensificadas.

A cavidade oral apresenta uma manifestação específica na doença, por isso, é importante o envolvimento dos profissionais de saúde bucal (na verdade, de todos os profissionais de saúde) para o diagnóstico, notificação e auxílio no tratamento sintomático dessa enfermidade.

Características Clínicas e Histopatológicas

Os sinais e sintomas sistêmicos relacionados ao sarampo costumam aparecer após um período de incubação de 10 a 12 dias. Essa sintomatologia inclui: Febre, prostração, coriza, tosse e fotofobia. Esse período da doença pode ser conhecido como os 3 "C's": Coriza, Conjuntivite e Tosse (O terceiro "C" vem do inglês Cough). Cerca de um a dois dias do aparecimento desses sintomas, manchas eritematosas contendo pequenas áreas esbranquiçadas ou levemente azuladas podem ser observadas na mucosa jugal dos pacientes, e em alguns casos no palato e mucosa labial. Essas lesões maculares são chamadas de Manchas de Koplik, sendo consideradas patognomônicas do sarampo.

As manchas de Koplik são um dos primeiros sinais visíveis do sarampo e são formadas por focos de necrose epitelial. Os patologistas descrevem clinicamente a lesão como "grãos de sal em um fundo vermelho". Essas lesões maculares são, sem dúvidas, a principal característica oral da doença, mas outras manifestações podem ocorrer na boca, são exemplos: candidose; gengivite ulcerativa necrosante; alterações na odontogênese (hipoplasias); e aumento dos tecidos linfoides.

Cerca de um a dois dias após o aparecimento das lesões em cavidade oral, tem inicio o acometimento cutâneo pela doença. Essas lesões maculopapulares em pele, normalmente, se iniciam pela região da cabeça e pescoço e se dirigem ao tronco e as extremidades, por volta de 3 dias. As lesões em pele duram cerca de 5 a 6 dias, quando desaparecem e descamam.

O sarampo, quando em crianças e imunossuprimidos pode apresentar um curso clínico diferente, podendo ser mais agressivo ou mais propenso a ocorrer complicações. Em pacientes pediátricos, algumas complicações como otites, doenças respiratórias e diarreias podem estar associadas à doença. Nos pacientes imunocomprometidos as alterações são mais agressivas, podendo em muitos casos levar à morte, sendo a pneumonite, a principal complicação.

O vírus do sarampo é transmitido de uma pessoa para outra cerca de 4 dias antes e 4 dias depois do aparecimentos do exantema.

O exame histopatológico não é muito utilizado para o diagnóstico do sarampo, sendo este, um diagnóstico clínico ou laboratorial (sorologia). As manchas de Koplik, ao microscópio, exibem hiperparaceratose e o tecido epitelial subjacente demonstra espongiose e edema intracelular e disceratose. Algumas células gigantes contendo múltiplos núcleos também são bastante características. Inclusões de coloração rosa podem ser observadas no núcleo ou no citoplasma de células epiteliais, essas inclusões são observadas de forma mais nítida em microscopia eletrônica e representam o paramixovírus.

Disponível em: https://www.aafp.org/afp/2017/0601/p729.html

Disponível em: http://www.zdravotnickydenik.cz/2018/05/dalsich-500-zdravotniku-praze-bude-ockovano-spalnickam/

Disponível em: https://www.alamy.pt/foto-imagem-sarampo-589591.html

Disponível em: https://www.medicalnewstoday.com/articles/37135.php

Tratamento e Prevenção

Não existe tratamento específico para o sarampo. É uma doença auto-limitada, sendo encerrada apenas após todo o ciclo viral. A terapia de suporte é o indicado e inclui repouso, aumento na ingestão de água e uso de analgésicos para o controle da dor e febre. Pacientes imunocomprometidos podem precisar de outras terapias, como o uso de interferon, imunoglobulina e vitamina A.

A vacinação é forma mais efetiva de prevenção, sendo responsável pela grande diminuição da mortalidade pelo sarampo, como já mencionado no texto. No Brasil, a vacina de prevenção do sarampo é a tríplice viral (ou SRC), que confere imunidade a três doenças virais (sarampo, caxumba e rubéola). A vacinação da tríplice viral é feita em dose única, sendo de sucesso inquestionável.

Disponível em: https://www.politifact.com/truth-o-meter/article/2015/feb/13/fact-checking-vaccines-and-measles/

Referências

Anvisa - Serviços Odontológicos: Prevenção e controle de riscos, 2006.

NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia Oral e Maxilofacial. Trad.3a Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 972p.

REGEZI, J.A; SCIUBA, J.J; JORDAN R.C.K. Patologia Oral: Correlações Clinicopatológicas. 6ª edição. Elsevier, 2013.

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Emergências na Odontologia - Prevenção e Tratamento (I)

December 4, 2018, 4:31 pm

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Emergências na Odontologia - Prevenção e Tratamento (I)

Emergências são agravos à saúde que possuem capacidade de por a vida do paciente em risco ou em situações de extremo sofrimento. São situações muitas vezes imprevisíveis e que necessitam de total atenção por parte do cirurgião-dentista.

A Cirurgia é área da odontologia mais propensa à emergências, pois é a que mais causa preocupação ao paciente, e muitas dessas situações emergenciais são causadas pelo extremo estresse e ansiedade por parte do paciente. As emergências mais ocasionadas por ansiedade na odontologia são: Síncope Vasovagal; crise hiperglicêmica; Angina pectoris; infarto o miocárdio; hiperventilação; crise tireoidiana; hipertensão; convulsões; e broncoespasmo. Logicamente, a maioria dessas condições são uma associação do estresse anterior ou no momento do atendimento e a situação sistêmica e susceptibilidade do paciente. Outras emergências que podem ocorrer no consultório odontológico são: Hipotensão ortostática; broncoaspiração de corpo estranho; reações alérgicas: e superdosagem de medicamentos.

Todo consultório odontológico, bem como o próprio profissional de saúde devem estar preparados para essas situações de emergência, pois todo e qualquer paciente pode ser passível de desenvolve-las. A participação em cursos relacionados ao tema, presença de auxiliares treinados e instrumental necessário (máscaras de respiração, oxigênio, seringas e medicações como adrenalina, nitroglicerina, atropina, teofilina, etc) são decisivos numa situação emergencial, podendo ser crucial na manutenção da vida do paciente.

O suporte básico de vida (SBV), também conhecido como ABC da vida, visa avaliar e manter as vias aéreas (Airways); a respiração (Breathing); e a circulação (Circulation).

O presente texto irá abordar, de forma simplificada, alguns conceitos e protocolos estabelecidos de algumas situações emergenciais. Essa primeira parte abordará as complicações de hipersensibilidade, crise hipertensiva, desconforto torácico e dificuldades respiratórias.

Disponível em: https://www.slideshare.net/frankduarte/8-primeiros-socorros-17296954

Reações de Hipersensibilidade

São as famosas reações alérgicas, mediadas pelo sistema imunológico em uma reação de antígeno-anticorpo. As reações alérgicas podem estar relacionadas aos anestésicos locais (eram mais comuns nos anestésicos do tipo éster) e aos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES).
As manifestações das reações de hipersensibilidade são bastante variadas, podendo ser observadas somente em pele, sendo mais leves, ou mesmo envolvendo vários sistemas, como o respiratório e circulatório, por exemplo. As reações anafiláticas são as mais graves, havendo manifestações de hipersensibilidade em todo corpo, podendo levar o paciente à morte rapidamente se não houver intervenção. As manifestações mais comuns, incluem:
*Cutâneas - Prurido; ruborização; urticária; angioedema.
*Respiratório - Sibilos; broncoespasmo; cianose; edema da laringe.
*Circulatório - Hipotensão, taquicardia, parada cardíaca.
*Gastrintestinal - Náuseas; vômito; cólicas abdominais.
Reações alérgicas leves indicam a administração de anti-histamínico (prometazina, por exemplo) intramuscular ou intravenoso, seguido por manutenção por via oral durante 24 horas (recomenda-se de 8 em 8 horas). Reações mais graves necessitam de administração de 0,3ml de epinefrina 1:1000 (subcutânea ou intramuscular). Caso o paciente apresente o broncoespasmo , todo o procedimento acima deverá ser realizado, além da administração de oxigênio e deve-se contactar o serviço médico de emergência. Em casos ainda mais grave (como o edema de laringe) manobras de suporte básico de vida são ser necessárias (cricotomia, por exemplo).

Angioedema - um dos sinais de uma crise alérgica

Disponível em: https://www.merckmanuals.com/en-pr/home/immune-disorders/allergic-reactions-and-other-hypersensitivity-disorders/angioedema

Crise Hipertensiva

A hipertensão arterial é uma das doenças mais comuns no mundo, principalmente na sua forma primária ou essencial (sem causas aparentes). De acordo com MILORO, um paciente é considerado hipertenso quando sua pressão, na normalidade, é superior a 140mmHg (sistólica) e maior que 90mmHg (diastólica). A hipertensão secundária é causada por alguma doença de base, como: Síndrome de Cushing, feocromocitoma e o hipertireodismo, por exemplo. Uma crise hipertensiva sistólica maior que 180mmHg e diastólica maior que 110mmHg é uma emergência de extrema importância, pois pode provocar danos a diversos órgãos como insuficiência cardíaca e renal; edema pulmonar; e encefalopatias.
O mal controle da dor é um dos principais motivos de uma crise hipertensiva, pois com o desconforto, o paciente tende a ficar mais tenso e estressado, aumentando a pressão arterial, por isso, uma correta anestesia e utilização de protocolo de redução de ansiedade são muito benéficos para esses pacientes.
Quando o cirurgião-dentista estiver frente a uma crise hipertensiva, todo tratamento deverá ser suspenso, e dependendo do quadro, a emergência externa deverá ser contactada. A sintomatologia da crise inclui: elevação da pressão arterial, cefaleia, tontura, mal-estar e distúrbios visuais. O paciente deve ser posto em uma posição confortável e ser tranquilizado. Uma medicação anti-hipertensiva deve ser administrada por via sublingual (25 a 30mg de captopril), após a crise, o paciente deve ser encaminhado para atendimento médico.

Desconforto Torácico

As causas de desconforto torácico podem ser bastante variadas, envolvendo o sistema gastrintestinal (refluxo esofágico); sistema musculoesquelético (dores na região esternal e costas); ou mesmo o sistema cardiovascular (angina pectoris e infarto do miocárdio). As manifestações do sistema cardiovascular são de extrema importância e podem ser consideradas verdadeiras emergências.
Os pacientes costumam relatar dor "explosiva", sensação de apertamento, pressão ou queimação. As dores advindas do sistema gastrintestinal e musculoesqueléticas são aliviadas com a mudança na postura do paciente (alterando a posição da cadeira), já as de origem cardíaca costumam continuar doendo mesmo com a mudança na postura, podendo isso, ser utilizado como diagnóstico diferencial. O cirurgião-dentista, frente a um desconforto torácico desse tipo, deverá suspender o tratamento e dar total atenção à sintomatologia.
A angina ocorre quando há obstrução em uma ou mais artérias coronárias, dificultando o carreamento de oxigênio pelo sangue arterial, principalmente nos casos em que o organismo demanda mais oxigênio, como em situações de estresse ou exercícios físicos. Dessa forma, o miocárdio se torna isquêmico, produzindo pressão e dor na região esternal, podendo se propagar para o ombro, braço esquerdo e mandíbula. O infarto do miocárdio ocorre quando houver obstrução total ou em grande parte do fluxo sanguíneo, promovendo disfunção celular e morte. A área necrótica provocada pela morte celular será gradativamente substituída por tecido fibroso, logicamente, caso o paciente sobreviva ao infarto. Esse tecido fibroso é incapaz de se contrair e transportar sinais elétricos, ficando o paciente mais susceptível a desenvolver arritmias. Os 6 meses após um infarto são considerados o período mais crítico, como maior possibilidade de ocorrer outros, com base nisso, procedimentos cirúrgicos eletivos devem ser adiados para uma data após esses meses.
Nos casos de angina, o paciente, em sua maioria, já tem ciência de sua condição e conseguem identifica-la. A nitroglicerina 0,4mg pela via sublingual (ou Isordil 5mg) costuma ser muito benéfica nesses casos, pela sua boa atividade vasodilatadora. Essa medicação poderá ser utilizada até 3 vezes em intervalos de 5 em 5 minutos, combinada com suplementação de oxigênio, para reduzir o trabalho do miocárdio. Caso o desconforto não tenha sido debelado após a terceira dosagem de nitroglicerina, o infarto do miocárdio passa a ser a principal hipótese. Dessa forma, deve-se administrar 352mg de Aspirina e dextrose 5% por via endovenosa. O sulfato de morfina poderá ser utilizado para debelar a dor e dar mais conforto ao paciente. A assistência médica de emergência deverá ser contactada de forma imediata (após a segunda dose de nitroglicerina, não tendo passado o desconforto, é recomendado já chamar a emergência médica). O SBV deve ser iniciado o quanto antes.

Dor descrita como uma forte pressão ou apertamento

Dificuldades Respiratórias

As emergências relacionadas com o sistema respiratório são bastante importantes e necessitam de intervenção rápida e precisa por parte do dentista.

Crise Asmática

A asma é causada pelo estreitamento de vias aéreas por motivos infecciosos, inflamatórios ou mesmo imunológicos. É importante levar em consideração que esses pacientes costumam ser bastante alérgicos, e isso pode resultar em crises asmáticas. Atenção especial deve ser dada aos AINES. Muitos desses pacientes carregam consigo medicações broncodilatadoras como a teofilina e o metaprotenerol, assim, os pacientes se automedicam quando os sibilos característicos começam. O óxido nitroso costuma ser muito benéfico nos casos de pacientes com asma. A melhor forma de prevenção dessa emergência é uma doença bem controlada por parte do paciente e a utilização do protocolo de redução da ansiedade (comentado mais adiante).
A asma pode ser desencadeada por situações de estresse e ansiedade ou mesmo por medicamentos que o paciente seja alérgico. A presença de sibilos, taquicardia e uso dos músculos acessórios da respiração são sinais típicos das crises asmáticas. Cianose pode ser observada em casos mais graves. Nesses casos, o profissional deve suspender todo tratamento e posicionar a cadeira de forma ereta. Como já mencionado, os pacientes com asma já sabem de seu estado e possíveis complicações então costumam utilizar um broncodilatador para alívio dos sintomas. O dentista poderá utilizar suplementação de oxigênio. Caso o quadro não se resolva com essas medidas iniciais, é recomendado administrar 0,3ml de epinefrina 1:1000 subcutânea ou intramuscular e ligar para assistência médica. A teofilina 250mg por via intravenosa poderá ser utilizada.

Disponível em: http://kadinlaraozel.net/nefes-darligi-problemi/

Hiperventilação

A hiperventilação é uma condição comum em pacientes muito ansiosos e pode ser facilmente evitada com o protocolo de redução da ansiedade. Os sintomas dessa situação emergencial são: Taquipneia, dispneia, formigamento nas extremidades e na região perioral, sensação de falta de ar e taquicardia. O uso de oxigênio deve ser evitado. O profissional deve encerrar o atendimento e posicionar a cadeira de forma ereta. O paciente pode ser encorajado a respirar em um saco de papel (evitar sacos plásticos, se possível), aumentando o suprimento de CO2 até o fim da crise. Um ansiolítico (Midazolam intramuscular ou intravenoso) poderá ser utlizado para controle da ansiedade. Mais uma vez, essa situação poderá ser evitada se um correto protocolo de redução de ansiedade for estabelecido.

Respirar em um saco de papel pode auxiliar nos casos de hiperventilação

Disponível em: https://farmaciasaude.pt/hiperventilacao/

DPOC's

O grupo de doenças denominadas de "DPOC" ou "Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas" requerem mudanças no atendimento por parte do dentista. As DPOC's, normalmente, são causadas pela metaplasia do tecido pulmonar frente a irritantes que podem ser infecções ou mesmo a fumaça do cigarro, por exemplo.
A postura ereta é, sem dúvidas, a mais indicada para esses pacientes, pois facilita a eliminação de muco, que é produzido em grandes quantidades devido às alterações nos sistema pulmonar. Além disso, essa posição facilita o trabalho dos músculos acessórios da respiração. Esses pacientes apresentam altos níveis de CO2 na corrente sanguínea em sua "normalidade", por isso, aumentar os níveis de oxigênio pode ser prejudicial aos mesmos, sendo uma das contraindicações. Sedativos, hipnóticos e narcóticos devem ser evitados.
Consultas no turno da tarde costumam ser mais benéficas para esses pacientes, pois a manhã é o período que esses pacientes produzem mais muco, dificultando o procedimento.

Aspiração de Corpo Estranho

A aspiração de corpo estranho pode ocorrer durante o tratamento odontológico, seja algum instrumento como um grampo da dentística, ou mesmo um elemento dentário durante uma exodontia. Pacientes sedados e em decúbito dorsal (posição supina) são mais susceptíveis a essa situação emergencial. Nesses casos, deve ser avaliado se há obstrução total ou parcial da laringe. Se a obstrução for parcial, o paciente é capaz de falar e respirar, assim, o mesmo deve ser encorajado a tossir com a cavidade oral voltada para o chão. Se após isso o corpo estranho não for eliminado, deve-se utilizar suplemento de oxigênio e o paciente deverá ser encaminhado para unidade médica de emergência.
Nos casos em que há obstrução total da laringe e o paciente ainda esteja consciente, o profissional de saúde deverá realizar compressões abdominais (manobra de Heimlich) até que o corpo estranho seja expulso. O paciente sem consciência deve ser submetido à compressões abdominais (agora deitado) e o profissonal deve vascular a cavidade a fim de remover o corpo estranho. Não havendo resposta, a emergência médica deve ser solicitada e as manobras SBV devem ser realizadas, podendo ser indicado a realização de traqueostomia/cricotomia.

Aspiração de Conteúdo Gástrico

O risco de aspiração gástrica é maior nos pacientes com refluxo esofágico e que estejam sedados. O ácido gástrico, além de obstruir fisicamente a passagem do ar tem capacidade de necrosar facilmente os tecidos pulmonares que entrarem em contato com ele, pelo seu pH bastante ácido.
Os principais sinais e sintomas observados são: Taquipneia, sibilo e dificuldades respiratórias. Cianose e hipotensão podem ocorrer nos casos mais severos. A prevenção dessa situação pode ser realizada instruindo o paciente a não comer e/ou beber nada a partir de 8 horas antes da cirurgia na qual ocorrerá sedação. Caso o profissional perceba a inalação de conteúdo gástrico deverá contactar a emergência médica externa e realizar suplementação com oxigênio. O uso de sugadores de alta potência podem auxiliar bastante na eliminação do conteúdo gástrico.

Protocolo de Redução da Ansiedade

O protocolo de redução da ansiedade inclui medidas simples e eficazes para que o paciente tenha um atendimento mais tranquilo e eficiente, auxiliando também o trabalho do profissional de saúde. Esse protocolo envolve manobras anteriores, durante e posteriores ao atendimento.
*Antes - Uso de hipnóticos e sedativos e consultas marcadas para o período matinal
*Durante - Uso de óxido Nitroso, Tranquilização verbal e gestual, instrumentação longe do campo de visão, música de fundo relaxante, uso de anestésicos tópicos.
*Depois - Analgesia correta, instruções pós-operatórias.

Referências:

DE ANDRADE, Eduardo Dias. Terapêutica medicamentosa em odontologia. Artes Médicas Editora, 2014.

HUPP, James; ELLIS, Edward; TUCKER, Myron R. Cirurgia oral e maxilofacial contemporânea. Elsevier Brasil, 2015.

LÚCIO, Priscilla Suassuna Carneiro; DE CASTRO BARRETO, Rosimar. Emergências médicas no consultório odontológico e a (in) segurança dos profissionais. Revista Brasileira de Ciências da Saúde, v. 16, n. 2, p. 267-272, 2012.

MALAMED, Stanley F. Emergências Médicas em Odontologia. Elsevier Brasil, 2018.

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Qual é o seu diagnóstico Histopatológico?

December 6, 2018, 5:29 pm

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Qual o seu diagnóstico Histopatológico?

A partir dessa fotomicrografia, qual é o seu diagnóstico?

Dica: Na cavidade oral, é mais comum em mucosa jugal.

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Emergências na Odontologia - Prevenção e Tratamento (II)

December 12, 2018, 4:34 pm

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Emergências na Odontologia - Prevenção e Tratamento (II)

A parte inicial das emergências médicas na odontologia podem ser acessadas AQUI

Alterações da Consciência

Síncope

Várias situações emergenciais podem provocar alterações na consciência, as mais comuns são: síncope vasovagal, hipotensão ortostática, convulsão, hipoglicemia, alterações na tireoide e suprarrenais e comprometimento vascular cerebral.

A causa mais comum de alteração da consciência na odontologia é a síncope vasovagal, que pode ser decorrente de situações de estresse e ansiedade. Nela, ocorre diminuição da oxigenação cerebral, bem como bradicardia e diminuição resistência vascular periférica. De forma simplificada os eventos metabólicos que causam essa condição são:

1- Situação de estresse e ansiedade; 2- Aumento excessivo das catecolaminas; 3- Diminuição da resistência vascular periférica; 4- Taquicardia; 5- O sangue passa a circular mais nas periferias; 6- Diminuição da pressão arterial e bradicardia; 7- Diminuição da oxigenação cerebral; 8- Síncope.

Os sinais e sintomas mais observados são: tontura, calor, palidez, sudorese, fraqueza, náuseas, etc. O cirurgião-dentista, quando diante de casos como esse, deve posicionar o paciente em posição supina, com os pés levemente posicionados acima da cabeça (posição de Trendelemburg). Uma toalha fria pode ser colocada na testa do paciente. Se necessário, um neuroestimulador (ex: amônia) pode ser utilizado, caso o paciente tenha perdido a memória. Após a crise, é necessário que o paciente fique em observação por pelo menos uma hora, só assim, deverá ser liberado e ter sua consulta adiada.

A melhor forma de evitar um quadro de síncope é pelo protocolo de redução da ansiedade, já mencionado na postagem anterior.

Disponível em:https://medsimples.com/sincope-vasovagal/

Hipotensão Ortostática

A hipotensão ortostática ou postural é mais observada em pacientes que utilizam muitos medicamentos, principalmente os anti-hipertensivos como os diuréticos e os betabloqueadores. Essa condição ocorre pela diminuição da circulação periférica, causando isquemia cerebral quando o paciente altera de posição de forma abrupta (da posição supina para ereta, por exemplo). Os principais sintomas são a tontura ou o desmaio. A melhor forma de evitar essa condição é instruindo o paciente a mudar de posição de forma lenta e gradual.

Caso já tenha havido desmaio, o paciente deve ser posto em posição supina, com os pés levemente elevados, acima da cabeça (posição de Trendelemburg), assim como na situação anterior.

Convulsão

Os pacientes com histórico de crises convulsivas devem ser submetidos a uma rigorosa anamnese, principalmente em relação à frequência das crises, o que geralmente ocasiona as mesmas e sobre o controle da doença, bem como sua etiologia. Os pacientes com a doença bem controlada podem ser submetidos ao tratamento odontológico normalmente.

Os ataques convulsivos podem apresentar diversas etiologias, podem ser causados por hiperglicemia, superdosagem do anestésico, síncope e etc. Pacientes com crises frequentes usam medicação anticonvulsivante, e isso deve ser levado em consideração (interações medicamentosas).

Durante uma crise hipertensiva, as vias aéreas do paciente devem sempre ser avaliadas e mantidas, quando houver vômito ou secreções, a cabeça dele deve ser virada para o lado para permitir que o conteúdo seja eliminado e não ocasione obstrução das vias. O uso de sugadores de alta potência pode ser de grande ajuda. Posicionar a cabeça do paciente levemente flexionada para trás (mento mais distante do esterno) auxilia na manutenção das vias aéreas. Caso se perceba uma crise de apneia maior que 30 segundos, as manobras de suporte à vida devem ser iniciadas. o uso de midazolam por via intramuscular pode ser de grande auxílio em crises epiléticas (múltiplas convulsões em pouco tempo). Após as crises, os pacientes costumam ficar sonolentos ou mesmo inconscientes.

De forma simplificada, o cirurgião-dentista deverá agir da seguinte forma:

1- Suspender o tratamento; 2- Colocar o paciente em posição supina (decúbito dorsal); 3- Proteção do paciente (como já mencionado acima); 4.1- Se inconsciente, chamar assistência médica, suplementação com oxigênio e iniciar as manobras de suporte básico de vida; 4.2- Se consciente, suplementação com oxigênio, manutenção das vias respiratórias e contactar o médico do paciente após a crise; 5- O paciente deve ser observado por uma hora antes de ser liberado.

Disponível em:http://messiasonline.blogspot.com/2012/06/convulsao-um-lapso-passageiro.html

Hipoglicemia

O diabetes melitos é uma doença endócrina relacionada com o descontrole da atividade da insulina, podendo ser provocada pela diminuição de sua produção ou por falha nos receptores. Com isso, a glicose se acumula na corrente sanguínea até ultrapassar os limites aceitáveis, causando glicosúria. O diabetes pode ser dividido em tipo I e II. O primeiro tipo (insulino-dependetes) normalmente ocorre na infância ou adolescência, sendo caracterizada pela destruição autoimune dos ácinos pancreáticos. o tipo II é mais prevalente em pacientes de meia-idade, sendo relacionado ao sedentarismo e obesidade. Os paciente com o tipo II fazem uso de hipoglicemiantes.

Nos pacientes com diabetes, a hipoglicemia é o principal fator de emergência numa consulta odontológica. Como sabemos, a glicose no sangue de um diabético tipo I é resultado da insulina administrada, dos níveis de glicose advindos de outras fontes e da utilização da mesma pelo organismo. Qualquer alteração nesses 3 fatores pode provocar problemas para o paciente, sendo o mais comum, a hiperglicemia.

Os níveis de glicose costumam diminuir em 3 situações principais:

*Aumento da insulina administrada

*Diminuição da dieta calórica

*Aumento do metabolismo (Situações de exercício físico; estresse; e infecções)

As alterações comuns de uma hipoglicemia incluem: fome, alteração de humor, letargia, fraqueza, náuseas, taquicardia. Esses sintomas podem evoluir para hipotensão, desmaio e inconsciência. Os pacientes com essa condição conhecem os sintomas de uma hipoglicemia e costumam comer um doce ou outro calórico, evitando que a hipoglicemia evolua. Caso esse método não surta efeito e o paciente fique inconsciente, uma solução de dextrose 50% e água deve ser administrado via endovenosa. Outra opção é a administração de 1mg de glucagon. A epinefrina 0,3mg 1:1000 pode ser utilizada caso não se tenha resposta. O paciente deverá ser avaliado por uma hora antes de ser liberado do consultório odontológico.

Insuficiência Adrenal

As doenças adrenais primárias, como a doença de Addison, são bastante raras, mas as formas secundárias são visualizadas com relativa frequência, principalmente nos pacientes que fazem uso de medicações corticosteroides (20mg de hidrocortisona por mais de duas semanas, no ano que antecede a cirurgia oral).
Os sinais e sintomas mais relacionados com essa condição são: Confusão mental, dor abdominal, mialgia, sensação de cansaço, hipotensão e perda total ou parcial da consciência. De forma simplificada, a conduta deve incluir os seguintes passos:

1- Suspender o tratamento; 2- Posicionar o paciente na posição de Trendelemburg; 3- Administrar hidrocortisona 100mg por via intravenosa; 4- Chamar assistência médica; 5- Administrar oxigênio; 6- Gotejamento de solução cristaloide (dextrose 5%) e manutenção das vias.

Comprometimento Vascular Cerebral

Alterações vasculares cerebrais são bastante sérias e, basicamente, podem ocorrer sob 3 formas: Embolização por um corpo distante; formação de um trombo em um vaso encefálico; ou pela ruptura de um vaso (normalmente associados a aneurismas).
Não há muito a se fazer nesses casos, o mais importante é confortar o paciente e contactar de forma rápida a emergência médica externa. Os sinais e sintomas são dor de cabeça, fraqueza nos membros (uni ou bilateral), convulsões e distúrbios visuais.

Reações de superdosagem

Reações de superdosagem na odontologia são mais comuns quando em relação aos anestésicos locais, por isso, essas medicações devem sempre ser administradas com o adequando planejamento, levando em consideração as particularidades de cada paciente.
Diferente da alergia, a superdosagem, obviamente, depende da dose da medicação administrada, ou seja, está relacionada com a quantidade de droga administrada. Na normalidade, a droga é absorvida e distribuída para o corpo pela corrente sanguínea, ao passo que é biotransformada e excretada. Caso o metabolismo do indivíduo esteja alterado , o ciclo normal da droga será prejudicado e a mesma poderá passar mais tempo no organismo produzindo seus efeitos (por um problema na excreção ou biotransformação, por exemplo). Assim, podemos deduzir que um paciente sistemicamente comprometido é mais susceptível a uma superdosagem que um paciente saudável.
Os fatores predisponentes para a superdosagem podem ser divididos em "fatores do paciente" ou "fatores do medicamento". Os fatores do paciente incluem: peso, sexo, idade, outras medicações em uso, doenças e genética. Os fatores do medicamento são: dose, via de administração, farmacocinética e farmacodinâmica da droga, concentração e velocidade de injeção.
Em relação aos anestésicos locais (mais comum de ocorrer na clínica). os "alvos" da droga são o SNC e o coração, por isso, os sinais e sintomas observados na superdosagem aos anestésicos são: Loquacidade, fala indistinta, euforia, sudorese, vômito, zumbido, tontura, pressão sanguínea elevada e até perda da consciência. Níveis mais altos da droga podem provocar quadros mais graves como convulsões, hipotensão e bradicardia.
As reações costumam ser rápidas, com os níveis do anestésico diminuindo gradativamente nos órgãos pela distribuição da droga. Na maioria dos casos, apenas suplemento com oxigênioé administrado. As vias aéreas, circulação e consciência devem ser sempre avaliadas e mantidas.

Disponível em: https://www.odontologistas.com.br/odontologistas/acidentes-e-complicacoes-com-anestesicos-locais/

Referências:

DE ANDRADE, Eduardo Dias. Terapêutica medicamentosa em odontologia. Artes Médicas Editora, 2014.

HUPP, James; ELLIS, Edward; TUCKER, Myron R. Cirurgia oral e maxilofacial contemporânea. Elsevier Brasil, 2015.

MALAMED, Stanley F. Emergências Médicas em Odontologia. Elsevier Brasil, 2018.

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Diagnóstico Diferencial

December 14, 2018, 5:42 am

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